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segunda-feira, 23 de outubro de 2017

A difícil decisão de trazer os pais idosos para morar na sua casa...

Arquivo pessoalOuço casos de casamentos desfeitos, por causa de situações como estas. Mas como abrir mão de minha mãe doente pq meu marido não a aceita em minha casa?
E você, o que faria?
Levar o pai ou a mãe para a própria casa parece a alternativa mais correta, afinal, é a hora de retribuir a quem se dedicou a você a vida inteira. Certo? Em partes. “A chegada de um idoso em casa provoca mudanças em toda a família... - 

Gabriela Guimarães e Marina Oliveira
Colaboração para o UOL
10/08/2017 04h00
"Em 2009, minha mãe ficou viúva e foi morar sozinha em um sítio em Jarinu (SP). O tempo passou, e eu e meus três irmãos percebemos que ela corria muito riscos estando longe da família. Em 2011, ela foi morar com o meu irmão, em São Paulo. Mas, em 2013, ela teve um AVC. Aos 77, ela perdeu a mobilidade do lado direito e passou a depender de alguém para tudo, embora esteja lúcida. Quando isso aconteceu, não perguntei a ninguém o que deveria ser feito –nem para o meu marido. Apenas a levei para a minha casa. Parei de trabalhar para me dedicar inteiramente a ela. A rotina de cuidados é muito intensa. Por um ano, não aceitei ajuda. Mas meu casamento começou a dar sinais de que não aguentaria. Meu marido foi muito parceiro, mas a responsabilidade que eu tinha era tão grande, que eu só queria dormir no pouco tempo livre que sobrava. Percebi que não estava mais vivendo. Reuni meus irmãos e decidimos contratar um cuidador para ficar com ela, na minha casa, durante o dia. À noite, eu assumo. Aos finais de semana, os meus irmãos se revezam para ficar ela. Cuidar dos pais exige uma entrega emocional muito grande, mas, hoje, eu sei o que minha mãe quer só pelo olhar ou o sorriso dela”. Judite Teixeira de Souza, 58 anos, filha de Ruth Teixeira de Souza, 81 anos.
Entre os desafios da vida adulta, assistir ao envelhecimento dos pais é um dos mais dolorosos para os filhos. Às vezes, a idade significa a perda gradativa da saúde física e mental. Quando o pai ou a mãe fica sem companhia, a situação se complica. E é inevitável o impasse: como atender às necessidades do idoso, sem alterar drasticamente a rotina dele e a sua?
Levar o pai ou a mãe para a própria casa parece a alternativa mais correta, afinal, é a hora de retribuir a quem se dedicou a você a vida inteira. Certo? Em partes. “A chegada de um idoso em casa provoca mudanças em toda a família, que nem sempre está preparada, tanto em termos financeiros quanto psicológicos”, explica a psicóloga Márcia Bastos Miranda, mestre em Psicologia pela Universidade Federal de Juiz de Fora.
Pode acontecer de os familiares não poderem deixar de trabalhar para ficar com idoso em tempo integral ou, ainda, de não haver espaço em casa. Crianças muito pequenas, que já demandam atenção constante dos pais, também podem ser um impeditivo para a chegada de mais uma pessoa necessitando de cuidados.
“A junção dá certo em famílias que estejam dispostas a reorganizar a rotina para cuidar do ente querido. Até uma reforma na casa pode ser necessária para acomodar o idoso, mas depende da saúde dele”, explica a psicóloga. “É um processo que exige muita paciência dos filhos, porque o idoso, que já foi uma pessoa independente, pode reagir com agressividade, intolerância e resistência ao perceber que, agora, depende dos outros”, diz a psicóloga.
E não se trata de apenas separar um quarto da casa para um dos pais, mas de fornecer atenção e carinho para que ele se sinta acolhido e à vontade no novo ambiente. Isso significa fazer as refeições em horários convenientes para ele, desacelerar a vida social e, talvez o maior desafio de todos, se acostumar com perda de privacidade na própria casa.

O passado importa

A qualidade da relação entre pais e filhos nessa fase vai depender do que construíram antes. “Se a família possui laços familiares com o idoso, cultivados ao longo da vida, é possível que fique mais fácil lidar com a entrada dele na rotina familiar”, diz a psicóloga Renata Bento, perita em Vara de Família no Rio de Janeiro.
Porém, em alguns contextos, ter que cuidar do pai ou da mãe é uma tarefa bastante complexa. “Filhos que tiveram pais ausentes, ou menos afetuosos, podem experimentar sentimentos conflitantes”, diz Renata.

Sentir culpa é humano

O sentimento pode aparecer ao se dar conta de que não conseguirá transformar a rotina para receber o idoso em casa. Mas pode ser contornado com um planejamento bom para ambos os lados --ninguém ganha quando a chegada do idoso causa apenas atritos.
Em geral, manter o idoso na própria casa é a melhor saída, porque o ambiente familiar lhe parecerá mais seguro e agradável. Mas isso demandará uma rede de cooperação entre filhos, noras, genros e netos, já que se trata de um trabalho desgastante.
Sem disponibilidade de tempo, e com reserva financeira, a alternativa é contratar um profissional treinado para o atendimento a idosos, que estará ao lado do familiar dia e noite. Se o cuidador tiver formação técnica em enfermagem, poderá zelar também pela saúde dele. Ainda que não faça as vezes de um médico, ele será capaz de analisar as reações do paciente, no dia a dia, indicando quando é o momento de solicitar a ajuda do profissional.
Por outro lado, mesmo delegando o cuidado diário com o idoso a um terceiro, o filho deve procurar dedicar parte do seu tempo ao pai. “É importante que o idoso receba visitas regulares, de preferência diárias, mesmo que por pouco tempo, para sentir-se menos desamparado. Nessa fase, o sentimento de solidão pode tornar-se mais evidente e favorecer o adoecimento emocional”, diz Márcia Bastos Miranda.

É essencial e respeitoso perguntar a opinião do idoso, sobre como ele se sentiria melhor. Os mais velhos, como qualquer um, têm desejos, preferências e sonhos. Dentro do possível e do que for seguro para eles, é importante que suas vontades sejam respeitadas e atendidas. 
obs. conteúdo meramente informativo procure seu médico
abs
Carla
https://estilo.uol.com.br/comportamento/noticias/redacao/2017/08/10/levar-os-pais-idosos-para-a-propria-casa-nem-sempre-e-a-melhor-alternativa.htm?cmpid=copiaecola

Acontecimentos traumáticos prejudicam a saúde cardiovascular

Sábado, 14 de Outubro de 2017



Fonte de imagem: ScienceDaily
Os eventos traumáticos estão associados a um aumento do risco de doenças cardiovasculares, especialmente após a transição da menopausa, atestou um novo estudo.
 
Muitos têm sido os estudos que sugerem que mais e mais fatores conduzem ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Existem cada vez mais evidências que os fatores psicossociais podem causar problemas cardíacos.
 
O novo estudo que foi apresentado no Encontro Anual da Associação da Menopausa da América do Norte (The North American Menopause Society, no original inglês) demonstrou que as experiências traumáticas, como um acidente de viação, a morte de um filho, abuso sexual e ser vítima de um assalto, afetam a saúde vascular e, por conseguinte, as doenças cardiovasculares.
 
As doenças cardiovasculares encontram-se entre as principais causas de mortalidade nas mulheres. 
 
Para o estudo, uma equipa de investigadores liderados por Rebecca Thurston, da Escola de Medicina da Universidade de Pittsburgh, EUA, recrutou 272 mulheres, não fumadoras, que se encontravam na perimenopausa e na pós-menopausa. 
 
Os investigadores procuraram avaliar se um maior número de experiências traumáticas durante a vida estaria associado a uma pior função endotelial. O endotélio é uma camada de células epiteliais que revestem o interior do coração e dos vasos sanguíneos. A função endotelial consiste na regulação, pelo endotélio, da constrição e relaxamento dos vasos sanguíneos. 
 
Como resultado, foi apurado que as mulheres que relatavam ter passado por um maior número de experiências traumáticas (três ou mais) apresentavam uma pior função endotelial, o que as poderia tornar mais suscetíveis a sofrerem um evento cardiovascular. 
 
Rebecca Thurston comentou os resultados do estudo: “estes achados demonstram a importância dos fatores psicossociais, como a exposição ao trauma, no desenvolvimento do risco de doenças cardiovasculares em mulheres na meia-idade”.
 
JoAnn Pinkerton, diretora executiva da Associação da Menopausa da América do Norte considerou que “dada a grande percentagem de mulheres na pós-menopausa afetadas por doenças cardiovasculares, este é um estudo importante que deveria lembrar os prestadores de cuidados de saúde da necessidade de falarem sobre a história de uma mulher para além de simplesmente perguntarem sobre a sua saúde física”.

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abs.
Carla
https://www.bancodasaude.com/noticias/acontecimentos-traumaticos-prejudicam-a-saude-cardiovascular/



Referência
Estudo publicado na revista “Menopause: The Journal of the North American Menopause Society”

domingo, 22 de outubro de 2017

Equilibrando a Diabetes




"Elevações agudas na glicemia aumentam o estresse oxidativo, que é fortemente associado ao desenvolvimento de complicações crônicas no DM" 
Isso quer dizer que: picos na glicemia podem causar complicações tanto quanto viver em hiperglicemia. 

Daí a importância de analisar a VARIABILIDADE GLICÊMICA! 

O ponto que quero chegar é o seguinte: muitas pessoas vivem em um mundo onde acham que realmente podem comer de tudo todos os dias desde que façam contagem de carboidratos, fazendo a contagem e a glicemia estando dentro da meta 2h depois, está perfeito. Só que não é bem assim... Quando se come muito carboidrato simples, mesmo acertando na contagem de cho, ocorre uma variação brusca na glicemia (um pico) e isso não é legal. 

"Ah Noelly, mas pico 1h depois da refeição é normal, até pessoas sem diabetes tem" 
Exatamente, é normal! 
Mas convenhamos, as pessoas sabem o valor aceitável desse pico? 

Pessoas sem diabetes e sem resistência a insulina tem um pico de em média 140mg/dl.
NÓS, quando comemos aquele pão francês delicioso, vamos com a glicemia a mais de 250 e depois a glicemia cai (se você fez a contagem correta).

Eu sei! Eu tenho diabetes e adoro pão! 😅
Se você nunca usou um sensor para medir a glicemia, talvez nunca tenha notado esse pico, mas ele está lá, e faz tão mal a nossa saúde quanto viver com a glicemia em 250.

Sem terrorismo, glicemia em linha reta não é padrão! 
VAI HAVER PICO SIM!

O que quero dizer é que, sair de uma glicemia de 90 e em 1h depois estar com ela em 250 e 2h depois voltar com ela pra 90 não é saudável. 
Os carboidratos simples são os principais causadores desses picos, se você diminui o consumo vai diminuir os picos também. 

Edit: assim como sair de uma hipo de 50 e ir com a glicemia a 270 em um intervalo de 1h também não é saudável! 

Não precisa cortar o carboidrato da vida, basta fazer trocas inteligentes e ter calma na hora de corrigir hipoglicemias! 😉
Entenderam? 

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Carla
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Cancro Colorretal: tratamento com novo fármaco menos tóxico a caminho?

Sexta, 20 de Outubro de 2017




Fonte de imagem: Harvard Health
Um novo estudo encobriu um possível alvo para desenvolver um fármaco para o tratamento do cancro colorretal, menos tóxico do que os fármacos existentes.
 
Segundo a equipa de investigadores que conduziu o estudo, do Instituto Francis Crick, em Londres, Inglaterra, o cancro colorretal foi associado a uma mutação do gene APC. Quando saudável, este gene codifica a proteína APC que atua como supressora de tumores.
 
No entanto, uma mutação no gene APC foi associada a várias doenças, incluindo o cancro colorretal, com um aumento de 10 a 20% no risco de desenvolvimento de cancro do cólon.
 
Aparentemente, as mutações no gene APC hiperativam uma via de sinalização celular conhecida como via Wnt. Os investigadores explicaram que a via Wnt é essencial para manter a homeostasia nos tecidos adultos, ou seja, manter o equilíbrio entre a proliferação e a morte celular no tecido. 
 
Sendo assim, a maioria das intervenções terapêuticas que atuam sobre a sinalização da Wnt acabam por ser tóxicas para algumas partes do corpo.
 
A equipa explicou ainda que “inserir fármacos na sinalização da Wnt irá inevitavelmente causar toxicidade ao desenvolvimento de tecido normal dependente da Wnt, como o [no] intestino, limitando assim a eficácia antitumoral total”.
 
Para o estudo, os investigadores liderados por Laura Novellasdemunt usaram a ferramenta de edição de genomas CRISPR para eliminarem o gene APC, em diferentes pontos, e descobriram algumas variantes genéticas que ativavam a Wnt a níveis patológicos.
 
As variantes genéticas identificadas codificavam uma proteína conhecida como USP7. A equipa conseguiu então reduzir esta proteína através da edição genética e fármacos. Esta redução na proteína USP7 fez diminuir a sinalização Wnt nas células cancerígenas, desacelerando o crescimento tumoral em ratinhos.
 
As intervenções atuaram exclusivamente sobre a sinalização Wnt nas células tumorais, sem afetar as células saudáveis.
 
Os autores concluem que “[O] papel da USP7 de ativação na Wnt é específica para as mutações na APC, sendo que pode ser usada como [um] alvo terapêutico específico para tumores [na maioria dos cancros colorretais]”.


Referência
Estudo publicado na revista “Cell Reports”


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Carla
https://www.bancodasaude.com/noticias/cancro-colorretal-tratamento-com-novo-farmaco-menos-toxico-a-caminho/

sábado, 21 de outubro de 2017

GESCAT lança campanha de sensibilização sobre o tromboembolismo: Conhecer é a melhor maneira de prevenir!

Quinta, 19 de Outubro de 2017


De acordo com as estatísticas internacionais, diariamente, 1.600 pessoas perdem a vida devido a um TEV, números que reforçam a necessidade de despertar a atenção da população para este problema.
O risco dos doentes com cancro em particular e das pessoas em geral de desenvolverem um TEV, caracterizado pela trombose venosa profunda (TVP) e sua maior complicação, a embolia pulmonar (EP), é muitas vezes fatal. O distúrbio é considerado de difícil diagnóstico pelos especialistas, mas muito frequente, especialmente, em pacientes hospitalizados ou acamados, mesmo aqueles que não tenham passado por uma cirurgia.
Assinala-se a 13 de outubro o Dia Mundial da Trombose (World Thrombosis Day) e o Grupo de Estudos de Cancro e Trombose (GESCAT) volta a associar-se à comemoração deste dia que foi reconhecido pela primeira vez em 2014 pela Sociedade Internacional de Trombose e Hemostase (ISTH). Para assinalar a data, o GESCAT acaba de lançar a campanha de sensibilização “DESCOMPLICAR O TROMBOEMBOLISMO. CONHECER É A MELHOR FORMA DE PREVENIR!” com foco nas suas causas, fatores de risco, sinais e sintomas e evidência científica na prevenção e tratamento.

Sérgio Barroso, médico oncologista e o atual presidente do Grupo de Estudos de Cancro e Trombose (GESCAT) explica que “os objetivos desta nova campanha são informar, sensibilizar e consciencializar a população, doentes e seus familiares, profissionais de saúde e decisores políticos para um problema ainda pouco conhecido, mais concretamente o tromboembolismo venoso (TEV), uma doença silenciosa e que pode ser fatal”.
O TEV resulta da formação de coágulos de sangue nas veias, levando ao seu entupimento e impedindo que o sangue circule normalmente. Esta situação atinge na grande maioria dos casos os pacientes hospitalizados, doentes oncológicos e grávidas. A obesidade e hábitos de consumo de álcool ou tabaco são também fatores que aumentam o risco de ocorrência. Sendo o acesso aos cuidados de saúde fundamental nestes casos, é importante que as pessoas saibam reconhecer os sinais e os sintomas de um tromboembolismo, frequentemente assintomático, subdiagnosticado e por vezes o primeiro sinal manifestado é a morte. Os mais comuns são dor na perna, que pode ser apenas de pé ou ao caminhar, inchaço de parte da perna ou do seu todo, endurecimento da perna com aumento da temperatura local e mudanças de cor da pele na perna afetada.
Relativamente às ações previstas para o dia 13 de outubro, o GESCAT vai realizar duas ações de guerrilha. Uma, no período da manhã, entre as estações de Pragal e Penalva da Fertagus, e outra ao final da tarde, entre as estações do Cais do Sodré e Cascais da CP - Comboios de Portugal. A ação consiste na distribuição de folhetos informativos por uma Mascote em forma de trombo que vai viajar nas carruagens para elucidar os utentes sobre como se desenvolve um tromboembolismo e as suas consequências. Vão também ser colocadas Bancas Informativas nas estações de Sete Rios e Cais do Sodré da CP - Comboios de Portugal. A Mascote e a Banca Informativa também poderá ser encontrada no Metropolitano de Lisboa na estação do Marquês de Pombal onde a população poderá ficar a saber mais sobre as causas, os sintomas e as formas de prevenção do Tromboembolismo Venoso (TEV). “Este é fundamentalmente um dia de sensibilização e esclarecimento e para isso estamos a lançar uma campanha onde vamos ao encontro das pessoas para as ajudar estar atentas à realidade desta doença e a prestar a devida atenção aos sinais do seu corpo”, elucida Sérgio Barroso.
“Esperamos que a mediatização desta Campanha possa alcançar os decisores políticos que são fundamentais para que o TEV possa ser encarado como um problema de saúde pública crescente”, adianta Sérgio Barroso. “Informar, sensibilizar e consciencializar a comunidade científica e a comunidade em geral é crucial para facilitar o acesso dos doentes oncológicos sob risco ou com diagnóstico de TEV à prevenção e ao tratamento”, conclui o presidente do Grupo de Estudos de Cancro e Trombose.


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abs
Carla
https://www.bancodasaude.com/noticias/gescat-lanca-campanha-de-sensibilizacao-sobre-o-tromboembolismo-conhecer-e-a-melhor-maneira-de-prevenir/
Autor
Banco da Saúde




Recidiva do Cancro associada ao Sistema Imunitário

Quinta, 19 de Outubro de 2017 


Fonte de imagem: Ned Hardy

As células cancerígenas que sobrevivem ao tratamento contra o cancro utilizam o sistema imunitário para despertarem e impulsionarem o seu crescimento, apontou um novo estudo.
 
O estudo conduzido por uma equipa de investigadores do Instituto de Investigação do Cancro, em Londres, outras instituições de Leeds e Surrey, Inglaterra, e ainda dos EUA, revelou pistas sobre a forma como o sistema imunitário perde a sua capacidade para controlar o cancro, e como é que poucas células cancerígenas se podem tornar fatais após um longo período de dormência.
 
Mas, no entanto, há luz no fundo do túnel, descobriram os investigadores. O estudo revelou também que a imunoterapia poderá ser uma forma eficaz de evitar a recidiva, através da recuperação da resposta imunitária do organismo.
 
Para o estudo, os investigadores observaram a resposta imunitária em ratinhos que tinham recebido quimioterapia e cujo cancro se encontrava dormente. Após um longo período alguns dos ratinhos sofreram recidivas locais agressivas, apresentado a situação clínica de muitos tipos de tumor.
 
Após terem conduzido vários ensaios, os investigadores concluíram que a recidiva se devia à “subversão” de dois elementos fundamentais do sistema imunitário: as células “natural-killer” (NK) e um químico conhecido como necrose tumoral-alfa (TNF-Alfa).
 
A equipa demonstrou assim que após o tratamento, as células cancerígenas resistentes tinham subvertido o sinal químico TNF-Alfa, fazendo com que passasse de agente antitumoral e de suporte imunitário a fator de crescimento cancerígeno.
 
Foi também descoberto o mecanismo que faz enfraquecer a capacidade de patrulhamento, tanto das células T como das NK. 
 
Os cientistas observaram que as células cancerígenas resistentes se encontram cobertas por uma quantidade elevada de uma molécula denominada PD-L1, a qual por seu turno interage com outra molécula conhecida como PD-1 nas células imunitárias, instruindo as células T para não as atacarem.
 
Seguidamente, a equipa administrou um inibidor da PD-1 ou do TNF-Alfa e observou que este tratamento fez atrasar ou mesmo evitar a recidiva do cancro nos ratinhos. 
 
“Este fascinante novo estudo ajuda a explicar por que razão o sistema imunitário de um paciente é por vezes eficaz contra as células cancerígenas, enquanto noutras alturas não o é”, comentou Alan Melcher, coautor do estudo.
 
“Também demonstra que há muito mais a aprender sobre a natureza das células cancerígenas que se mantêm dormentes como forma de resistirem aos efeitos exterminadores dos tratamentos para o cancro. Devem ocorrer alterações nessas células que as tornam melhores a manipular o sistema imunitário – e perceber que isso pode levar a novas opções de tratamento para evitar recidivas”, concluiu.

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https://www.bancodasaude.com/noticias/recidiva-do-cancro-associada-ao-sistema-imunitario/
Referência
Estudo publicado na revista “Cancer Immunology Research”

Nova terapia genética reverteu e preveniu Esclerose Múltipla

Sábado, 21 de Outubro de 2017 


Fonte de imagem: UMass Medical School

Uma equipa de investigadores criou uma nova terapia que conseguiu prevenir e reduzir os sintomas clínicos da esclerose múltipla em ratinhos.
 
Num estudo conduzido por uma equipa de investigadores liderados por Brad Hoffman, da Universidade da Florida em Gainesville, EUA, a imunoterapia genética desenvolvida suprimiu as células imunitárias destrutivas envolvidas no desenvolvimento daquela doença incurável. 
 
Mais, em combinação com um fármaco imunossupressor, o tratamento produziu a remissão completa em ratinhos com esclerose múltipla avançada.
 
A esclerose múltipla envolve um processo de ativação de células imunitárias conhecidas como células T auto-reativas, e que atacam a bainha da mielina (a substância que rodeia e protege as fibras nervosas), incluindo a glicoproteína da mielina de oligodendrócitos, conduzindo a falhas e consequentes problemas musculares, de visão e fala típicos da doença.  
 
Os investigadores notaram que as células-T reguladoras normalmente suprimem a atividade prejudicial das células-T auto-reativas, algo que não sucede na esclerose múltipla.
 
Os investigadores procuraram assim desenvolver uma estratégia de imunoterapia genética que pudesse oferecer proteção duradoura à mielina. A equipa usou um vírus adeno-associado, que é inócuo, para transferir um gene que codifica a glicoproteína da mielina de oligodendrócitos no fígado de ratinhos. 
 
O vírus desencadeou a produção das chamadas células-T reguladoras que suprimem o ataque destruidor das células-T reativas, típico da esclerose múltipla. 
 
“Ao usarmos uma plataforma de terapia genética clinicamente testada, conseguimos induzir células reguladoras muito específicas que atuam sobre as células auto-reativas responsáveis por causaram esclerose múltipla”, explicou Brad Hoffman. 
 
Foi verificado que a glicoproteína da mielina de oligodendrócitos foi eficaz na prevenção e reversão da distrofia muscular nos roedores, com melhorias muito significativas após um único tratamento. Sete meses mais tarde os ratinhos submetidos ao tratamento não demonstravam sinais da doença.
 
A equipa decidiu também combinar a proteína com o fármaco rapamicina (que permite a proliferação das células-T reguladoras e bloqueia os efeitos indesejáveis das células-T auto-reativas), e a eficácia do tratamento foi ainda maior. 
 
Apesar de serem necessários mais estudos antes de um ensaio clínico em humanos, Brad Hoffman disse sentir-se extremamente otimista com o possível sucesso da terapia genética em humanos: “se conseguirmos proporcionar a remissão duradoura nas pessoas e uma qualidade de vida duradoura, será um resultado muito promissor”. 

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https://www.bancodasaude.com/noticias/nova-terapia-genetica-reverteu-e-preveniu-esclerose-multipla/


Referência
Estudo publicado na revista “Molecular Therapy”

Descoberto mecanismo da perda de memória em doentes de Parkinson

Sábado, 21 de Outubro de 2017



Fonte de imagem: Stanford Medicine

Uma equipa de cientistas portugueses descobriu, num estudo com ratinhos, o mecanismo celular que pode explicar a falta de memória em doentes de Parkinson, divulgou a agência Lusa.
 
O estudo, conduzido por investigadores do Instituto de Medicina Molecular (iMM) de Lisboa e das universidades Nova de Lisboa e de Gotinga, na Alemanha, revelou que uma proteína que se acumula no cérebro de doentes de Parkinson, a alfa-sinucleína, interage com uma outra proteína, a PrP, que funciona como um sensor, gerando alterações nas funções dos neurónios (células cerebrais) ligados à memória.
 
Ao administrarem uma droga da família da cafeína a ratinhos com excesso de alfa-sinucleína, a equipa de Luísa Lopes (iMM) e Tiago Outeiro (Universidade de Gotinga e Centro de Estudos de Doenças Crónicas da Universidade Nova de Lisboa) verificou, em testes de comportamento, que os défices de memória reverteram.
 
"Os animais tinham mais facilidade em encontrar pistas" do que os que não eram tratados com o fármaco, disse a investigadora do iMM, Luísa Lopes.
 
Tiago Outeiro precisou que o medicamento atua numa outra proteína, os recetores de adenosina A2A, que medeiam a interação entre as proteínas alfa-sinucleína e PrP. "Se inibirmos os recetores A2A, evitamos o sinal tóxico emitido pela alfa-sinucleína para a PrP", afirmou.
 
O investigador adiantou que o próximo passo do trabalho será caracterizar a interação entre as proteínas alfa-sinucleína e PrP, para "desenhar fármacos" que bloqueiem esta interação, e os seus efeitos na memória e na capacidade cognitiva, para os testar em ratos e macacos.
 
Segundo Tiago Outeiro, as terapias disponíveis para a doença de Parkinson apenas tratam disfunções motoras (tremores, dificuldade em andar e rigidez dos músculos são alguns dos sintomas).
 
Com o avançar da doença, surgem défices de memória e cognitivos e demência.


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https://www.bancodasaude.com/noticias/descoberto-mecanismo-da-perda-de-memoria-em-doentes-de-parkinson/
Referência
Estudo publicado na revista “Nature Neuroscience”

terça-feira, 17 de outubro de 2017

“Ela tá presa no corpo”, diz Xuxa sobre grave doença da mãe

Apresentadora afirmou, em entrevista, que mãe não se comunica mais e não mexe os dedos

27/08/17 - A apresentadora Xuxa Meneghel revelou, neste domingo (26), em entrevista ao repórter João Carneiro, da coluna da jornalista Mônica Bergamo, do jornal Folha de S. Paulo, que a mãe Alda Meneghel, de 80 anos, está no último estágio do mal de Parkinson. “Ela não se comunica mais com a gente, não mexe mais nem um dedo. Ela tá presa no corpo. [O Parkinson] vai fazendo com que alguns órgãos parem de funcionar. Então parou o estômago, ela se alimenta por sonda, não anda, não fala. Vai diminuindo tudo e ela vai ficando presa dentro desse corpo, como num casulo”, disse Xuxa.

A Rainha dos Baixinhos também afirmou que tem sido muito sofrida a situação da mãe. “Eu e quase todos os médicos acreditamos que minha mãe ainda tá ali porque ela viu o meu sofrimento e não quer me deixar. Então ela meio que briga pra não ir embora”, pontuou.

Xuxa, então, completa a entrevista: “Se você me entrevistasse seis anos atrás, eu ia dizer: “Eu não quero a minha mãe longe de mim. Eu preciso dela. Nem que ela vire uma casquinha, eu quero a casquinha ali do lado”. Hoje eu não quero essa casquinha sofrendo do meu lado. Do jeito que eu amo ela, eu não posso vê-la desse jeito, entendeu?”, afirmou para o jornal. 


http://doencadeparkinson.blogspot.com.br/search?updated-max=2017-08-30T12:49:00-03:00&max-results=7&start=119&by-date=false

A doença de Parkinson é priônica?

October 14, 2017 - O Journal of Neuroscience apresentou recentemente um debate sobre a hipótese de que a doença de Parkinson é, pelo menos em alguns casos, causada por príons - proteínas dobradas que se espalham do neurônio para o neurônio.

Um príon é uma proteína que tomou uma forma anormal e que pode se espalhar fazendo com que outras moléculas saudáveis ​​da mesma proteína adotem sua configuração anormal. A doença de príon mais conhecida é a variante CJD também conhecida como "doença de vaca louca", mas alguns pesquisadores acreditam que o Parkinson também seja um transtorno priônico.

A evidência é revista por Patrik Brundin e Ronald Melki em um artigo do Journal of Neuroscience. Em um artigo que acompanha, Surmeier et al. coloque o caso de que a teoria do príon não pode explicar tudo sobre o Parkinson. A revista chama este formato de debate "Perspectivas duplas".

Brundin e Melki argumentam que existem boas evidências sugerindo que uma proteína chamada alfa-sinucleína (α-SYN) pode se tornar um príon e que esta é a causa fundamental de pelo menos alguns casos de Parkinson. α-SYN é produzido em grandes quantidades por todos os neurônios. Os autores dizem que um evento misfolding pode ocorrer, por acaso, em qualquer neurônio, embora pareça especialmente provável que ocorra nas células do bulbo olfativo ou no nervo vago.

Uma vez que o príon α-SYN existe, ele se espalha de neurônio para neurônio e assim, progressivamente, "infecta" o cérebro. O α-SYN desordenado forma agregados clumpy chamado corpos de Lewy e, eventualmente, mata neurônios, causando os sintomas de Parkinson.

Principais evidências para a hipótese do príon, dizem Brundin e Melki, é o fato de que o tecido cerebral de pacientes com Parkinson pode "transmitir" a doença aos animais quando injetados em seus cérebros. Além disso, quando células cerebrais de doadores saudáveis ​​foram enxertadas no cérebro de pacientes de Parkinson como um tratamento experimental, as células doadoras às vezes desenvolveram corpos de Lewy, como se tivessem sido infectadas pelo cérebro do hospedeiro.

Em seu artigo de contraponto, Surmeier et al. não nega a idéia de que α-SYN pode se comportar como um príon em algumas condições. O problema, dizem eles, é que a progressão dos corpos de Lewy através do cérebro na doença de Parkinson não segue um padrão semelhante ao príon.

Em Parkinson, uma área do cérebro (por exemplo, a substância negra) pode apresentar patologia de Lewy grave, enquanto uma área próxima, fortemente conectada à primeira por sinapses, não mostra nada. Mesmo dentro de uma determinada região do cérebro, alguns tipos de células mostram degeneração (por exemplo, neurônios dopaminérgicos) enquanto outros são totalmente poupados (por exemplo, neurônios GABA). Isso é difícil de conciliar com a simples idéia de prions α-SYN espalhando-se como um contágio e causando danos sempre que eles vão.

Surmeier et al. conclui que o α-SYN pode ser envolvido na doença de Parkinson, mas que só pode causar doenças quando as condições estão corretas. A maioria dos neurônios, eles dizem, são capazes de reconhecer e quebrar qualquer α-SYN desonesto, impedindo a agregação. No entanto, a velhice, os fatores ambientais e os riscos genéticos podem enfraquecer essas defesas. Os neurônios dopaminérgicos Substantia nigra são especialmente vulneráveis, Surmeier et al. por causa de sua demanda de carga de trabalho em termos de disparos constantes e pesados ​​de "marcapasso".

Em outras palavras, o α-SYN pode ser inofensivo em si mesmo, com o único surgimento de Parkinsonquando as defesas usuais contra-se quebram.

Este debate me lembra um pouco do argumento histórico sobre a teoria germinativa da doença. Quando se propôs que os germes microscópicos eram a causa de muitas doenças, havia céticos. Alguns disseram que a infecção por germe era apenas o sintoma de uma má saúde subjacente. Esta "teoria do terreno" tem ecos nos argumentos de Surmeier et al.

No geral, estes são documentos interessantes e, embora fosse um formato de debate, ambos os conjuntos de autores pareciam bastante próximos do que eles discutiam: os príons α-SYN estão envolvidos no Parkinson, mas que algumas células são mais vulneráveis ​​a eles do que outras. 

Original em inglês, 
tradução Google, 
revisão Hugo. 
Fonte: Discover Magazinecom vários links.

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Qual é o alcance das doenças neurológicas no mundo de hoje?

17 OCTOBER 2017 - Globalmente, o peso dos distúrbios neurológicos (doença de Alzheimer, doença de Parkinson, acidente vascular cerebral, epilepsia, etc.) aumentou substancialmente nos últimos 25 anos. Este problema é o tema de um relatório recente do projeto internacional Global Burden of Disease (GBD), que foi publicado em The Lancet. Um dos seus participantes é Vasily Vlassov, professora da Faculdade de Ciências Sociais, Escola Superior de Economia.

Os distúrbios neurológicos (NDs) são a principal causa de morte e deficiência no mundo de hoje. Em 2015, eles se classificaram como o principal grupo de causas de DALYs (anos de vida ajustados por incapacidade), que compõem 10,2 por cento dos AVAD globais e o segundo grupo de mortes, que representa 16,8 por cento das mortes globais.

Os distúrbios neurológicos mais prevalentes foram dores de cabeça tipo tensão (cerca de 1.500 milhões de casos), enxaqueca (cerca de 1.000 milhões), dores de cabeça por uso excessivo de medicamentos (cerca de 60 milhões) e doença de Alzheimer e outras demências (cerca de 46 milhões de casos). Entre 1990 e 2015, o número de óbitos por distúrbios neurológicos aumentou 36,7 por cento e o número de DALYs em 7,4 por cento.

Uma das principais razões para o aumento dos transtornos neurológicos é a expectativa de vida mais longa. As pessoas vivem mais e, consequentemente, sofrem demência com mais freqüência do que várias décadas atrás, explicou Vasily Vlassov. Outra razão é uma população crescente. Quanto mais pessoas, mais doenças são registradas.

No entanto, considerando o número de casos por 100.000 pessoas, há uma tendência positiva - as taxas de morte padronizadas pela idade e os DALYs causados ​​por NDs diminuíram 26 e 29,7%, respectivamente, entre 1990 e 2015.

Os acidentes vasculares cerebrais e os distúrbios neurológicos transmissíveis foram responsáveis ​​pela maioria dessas diminuições, além de melhores padrões de vida, desenvolvimento de pesquisa em medicina e saúde. "Mas os distúrbios neurológicos transmissíveis em países de baixa renda são substituídos por NDs crônicos nos países de alta renda. As taxas de mortalidade estão caindo, enquanto o peso do sofrimento não fatal durante uma longa vida com uma doença cresce ", disse Vasily Vlassov.

As taxas de casos por 100.000 pessoas aumentaram em doenças como Parkinson (15,7 por cento), doença de Alzheimer (2,4 por cento), neurônio motor (3,1 por cento) e cérebro e sistema nervoso (8,9 por cento).

As doenças neurológicas são generalizadas tanto nos países de alta renda como de baixa renda. Enquanto isso, os países de alta renda, bem como os países latino-americanos têm as menores taxas de DALYs (menos de 3.000 por 100.000 pessoas) e óbitos (menos de 100 por 100.000) devido a ND. As taxas mais altas (mais de 7.000 e mais de 280 por 100.000 pessoas, respectivamente) foram estimadas para o Afeganistão e vários países africanos. De acordo com Vasily Vlassov, a Rússia está no grupo médio em termos de carga da ND, em conjunto com a Índia e a China. Ele acredita que isso se deve a uma mortalidade relativamente alta, bem como altas taxas de AVC.

Existem diferenças substanciais de sexo e idade nas taxas de prevalência de doenças globalmente. As taxas de ND transmissíveis, acidentes vasculares cerebrais e Parkinson são mais altas nos homens do que nas mulheres. O principal ônus de doenças transmissíveis e epilepsia cai em idade jovem e, em particular, crianças menores de 5 anos. As dores de cabeça são mais específicas para pessoas de 25 a 49 anos. Outras doenças neurológicas são mais específicas para idosos.

O número de pacientes que precisarão de cuidados neurológicos continuará a crescer nas próximas décadas. É importante que os formuladores de políticas e os prestadores de cuidados de saúde estejam conscientes dessas tendências passadas para poderem prestar serviços adequados para o número crescente de pacientes com distúrbios neurológicos, concluíram os pesquisadores.
 Original em inglês, tradução Google, 
revisão Hugo.
 Fonte: DeathrattleSports.

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A doença de Parkinson é parcialmente uma doença auto-imune, estudo da Columbia descobre

October 16, 2017 - Os pesquisadores descobriram a primeira evidência direta de que a auto-imunidade - na qual o sistema imune ataca os próprios tecidos do corpo - desempenha um papel na doença de Parkinson, o distúrbio do movimento neurodegenerativo.

Os resultados levantam a possibilidade de que a morte de neurônios em Parkinson possa ser prevenida por terapias que amorteçam a resposta imune.

O estudo, liderado por cientistas do Centro Médico da Universidade de Columbia (CUMC) e do Instituto de Alergia e Imunologia de La Jolla, foi publicado hoje na Nature.

"A idéia de que um sistema imunológico com defeito contribui para o Parkinson remonta a quase 100 anos", disse David Sulzer, co-líder do estudo, professor de neurobiologia (em psiquiatria, neurologia e farmacologia) no CUMC.

"Mas até agora, ninguém conseguiu conectar os pontos. Nossas descobertas mostram que dois fragmentos de alfa-sinucleína, uma proteína que se acumula nas células cerebrais de pessoas com Parkinson, podem ativar as células T envolvidas em ataques auto-imunes.

"Resta saber se a resposta imune à alfa-sinucleína é uma causa inicial da doença de Parkinson, ou se contribui para a morte neuronal e piora dos sintomas após o início da doença", disse o co-líder do estudo, Alessandro Sette, Dr. Biol. Sci., Professor do Centro de Doenças Infecciosas do Instituto La Jolla para Alergia e Imunologia em La Jolla, Califórnia.

"Essas descobertas, no entanto, poderiam fornecer um teste de diagnóstico muito necessário para a doença de Parkinson e poderiam nos ajudar a identificar indivíduos em risco ou nos estágios iniciais da doença".

Os cientistas já pensaram que os neurônios eram protegidos dos ataques auto-imunes. No entanto, em um estudo de 2014, o laboratório do Dr. Sulzer demonstrou que os neurônios dopaminérgicos (aqueles afetados pela doença de Parkinson) são vulneráveis ​​porque possuem proteínas na superfície celular que ajudam o sistema imune a reconhecer substâncias estranhas.

Como resultado, eles concluíram que as células T tinham o potencial de confundir neurônios danificados pela doença de Parkinson por invasores estrangeiros.

O novo estudo descobriu que as células T podem ser enganadas para pensar que os neurônios da dopamina são estranhos pelo acúmulo de proteínas de alfa-sinucleína danificadas, uma característica fundamental da doença de Parkinson.

"Na maioria dos casos de Parkinson, os neurônios dopaminérgicos se enchem de estruturas denominadas Corpos de Lewy, que são basicamente constituídas por uma forma dobrada de alfa-sinucleína", disse o Dr. Sulzer.

No estudo, os pesquisadores expuseram amostras de sangue de 67 pacientes com doença de Parkinson e 36 controles saudáveis ​​compatíveis com a idade para fragmentos de alfa-sinucleína e outras proteínas encontradas nos neurônios.

Eles analisaram as amostras para determinar qual, se houver, os fragmentos de proteína desencadeou uma resposta imune. Pouca atividade das células imunes foi observada em amostras de sangue dos controles.

Em contraste, as células T nas amostras de sangue dos pacientes, que foram aparentemente preparadas para reconhecer alfa-sinucleína da exposição passada, mostraram uma forte resposta aos fragmentos de proteína.

Em particular, a resposta imune foi associada a uma forma comum de um gene encontrado no sistema imunológico, o que pode explicar por que muitas pessoas com doença de Parkinson carregam essa variante de gene.

Dr. Sulzer aponta que a auto-imunidade na doença de Parkinson surge quando os neurônios já não conseguem se livrar da alfa-sinucleína anormal. "Células jovens e saudáveis ​​quebram e reciclam proteínas antigas ou danificadas", disse ele.

"Mas esse processo de reciclagem diminui com a idade e com certas doenças, incluindo Parkinson. Se a alfa-sinucleína anormal começa a se acumular, e o sistema imunológico não o viu antes, a proteína pode ser confundida como um agente patogênico que precisa ser atacado ".

Os laboratórios Sulzer e Sette agora estão analisando essas respostas em pacientes adicionais e estão trabalhando para identificar os passos moleculares que levam à resposta auto-imune em modelos animais e celulares.

"Nossos achados aumentam a possibilidade de que uma abordagem de imunoterapia possa ser usada para aumentar a tolerância do sistema imunológico à alfa-sinucleína, o que poderia ajudar a melhorar ou prevenir a piora dos sintomas em pacientes com doença de Parkinson", disse o Dr. Sette. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Professor Health.

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Diabetes: Apesar de decisão judicial, garota com diabetes sofre sem insumos

Maria Eduarda, de 10 anos, está sem cateter, censor e reservatório, há meses; Estado alega que itens estão em fase de aquisição


17/10/17 07:00
Cinthia Milanez


Samantha Ciuffa

Maria Eduarda Gonzalez, de 10 anos, mostra a decisão judicial que, até agora, não teve efeito
Filha de pai paisagista e mãe dona de casa, Maria Eduarda Gonzalez, de 10 anos, é diabética e conseguiu, na Justiça, fazer com que a Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo concedesse insumos para aplicar a bomba de infusão de insulina, além de medir a sua glicemia. Porém, já está sem cateter, censor e reservatório há meses.

Mãe da garota, Fabiana Gonzalez, 42 anos, relata que Maria Eduarda foi diagnosticada com diabetes aos 8 anos. Nos primeiros 12 meses, a menina utilizou a caneta de insulina, concedida pelo SUS.

Porém, a sua glicemia oscilava demasiadamente e a bomba de infusão de insulina passou a ser indispensável. Em junho do ano passado, a Justiça determinou que o Estado repassasse os insumos necessários para o uso do aparelho. "Alguns itens faltaram por um mês, nunca demorou tanto igual agora", observa a mãe.

Fabiana revela que a sua filha não recebe o cateter - tubo inserido na veia para que a insulina entre no corpo - há três meses e vive de doações, porque uma caixa, com dez peças, custa R$ 700,00. "Trocando de três em três dias, dura um mês. Todavia, eu estou trocando a cada 5 dias para economizar".

Já o censor - aparelho conectado ao corpo, que mede a glicemia - não chega há cinco meses. Segundo a mãe, uma caixa com cinco dá para o mês, mas custa R$ 1,5 mil. "Sem o aparelho, estamos furando o dedo da Maria Eduarda dez vezes ao dia, ela está perdendo a sensibilidade do local".

Por fim, o reservatório - item que fica na bomba e abriga a insulina - falta há um mês. Fabiana afirma que deve trocá-lo de três em três dias e uma caixa, com dez itens, dá para o mês, mas custa R$ 190,00.
A mãe da garota já tentou de tudo: foi até o Departamento Regional de Saúde (DRS-6), ligou para a Ouvidoria da Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo, além de ter procurado a Defensoria Pública e, até mesmo, a Secretaria Municipal de Saúde.

"Eles falam que está em processo de compra. Na Ouvidoria, disseram que o problema estava com o fabricante, mas eu entrei em contato com eles. Estes, por sua vez, alegaram que não havia qualquer problema. Eu estou desempregada, meu marido trabalha com paisagismo. Ou comemos ou compramos remédio", desabafa a dona de casa.


OUTRO LADO

Em nota, a assessoria de comunicação da Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo, através do DRS-6, esclarece que os itens estão em fase de aquisição. Já as insulinas lispro e glargina, também fornecidas à Maria Eduarda estão chegando em dia, conforme a própria mãe da criança disse.

O órgão ressalta, ainda, que tais insulinas não fazem parte da lista de medicamentos definida pelo Ministério da Saúde, no Programa Nacional de Diabetes. "Não há nenhuma evidência científica de que as insulinas especiais tragam qualquer tipo de benefício clínico do que as já disponíveis no SUS", complementa.

Segundo a assessoria, a judicialização da saúde é um fenômeno brasileiro, que "distorce o conceito do SUS, uma vez que privilegia o individual em detrimento do coletivo e parte da premissa equivocada de que o poder público deve fornecer 'tudo para todos', o que não acontece em países onde a saúde é universal, como Canadá e Inglaterra", argumenta.

Além disso, a despesa anual da pasta com a judicialização é de R$ 1,2 bilhão. No programa regular de distribuição de remédios de alto custo, a secretaria gasta a metade disso para atender aproximadamente 700 mil pacientes.

Ainda de acordo com a pasta, 25% das condenações são para medicamentos já estão disponíveis no SUS, "fato que demonstra que parte dos magistrados sequer consulta o gestor público para se informar sobre o arsenal terapêutico disponível na rede pública".


A assessoria alega, também, que, dos remédios já previstos na lista do SUS que a Justiça obriga o Estado a fornecer, 14% são referentes à assistência farmacêutica básica e deveriam ser distribuídos pelos serviços da rede municipal de saúde. "O volume de ações judiciais também obriga a Secretaria da Saúde a fornecer um grande número de itens não ligados à terapia medicamentosa de pacientes, determinando o fornecimento de 'excentricidades', que variam desde pilhas alcalinas a álcool gel etílico, passando por achocolatados diet e antissépticos bucais, entre outros", finaliza o órgão.

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