A Joslin Cientistas criam as primeiras células iPS para oferecer modelo humano de resistência à insulina

Biólogo japonês Shinya Yamanaka, ganhou o Prêmio Nobel em 2012 por descobrir como criar “células pluripotentes induzidas-tronco” (iPSCs), células derivadas de células adultas normais que têm a capacidade de se diferenciar em quase qualquer outro tipo de células.

Fonte: Joslin Diabetes Center

BOSTON – 24 de julho de 2014

 Cientistas da Joslin Diabetes Center agora criaram os primeiros iPSCs que oferecem um modelo humano de resistência à insulina, um fator-chave da diabetes tipo 2.

C. Ronald Kahn, MD, é Diretor Acadêmico no Joslin Diabetes Center e Mary K. Iacocca professora de Medicina na Harvard Medical School.

“Este é um dos primeiros estudos de modelos iPSC humanos para a diabetes tipo 2, e aponta o poder desta tecnologia a olhar para a natureza do diabetes, que é complexa e pode ser diferente em diferentes indivíduos”, diz C. Ronald Kahn, MD, Diretor Acadêmico da Joslin e Mary K. Iacocca professora de Medicina na Harvard Medical School.

Até agora, os cientistas examinaram as causas e os efeitos da resistência à insulina têm lutado com uma falta gerais de linhas de células humanas de tecidos, como músculo, gordura e fígado que respondem significativamente à insulina, diz Kahn.Estudar a resistência à insulina à medida que progride através de estágios pré-clínicos de diabetes tipo 2 tem sido particularmente desafiador.

“Até agora não há modelos de células humanas boas para estudar a resistência à insulina, mas essas células podem agora ser feito com iPSCs”, diz Kahn, co-autor sênior em um artigo sobre o estudo publicado na revista Diabetes.

Geração de iPSCs tipicamente inicia-se com fibroblastos (células do tecido conjuntivo) a partir de amostras de pele. Kahn e seus colegas utilizaram fibroblastos a partir de três pacientes com resistência à insulina grave causada por mutações no gene para o receptor de insulina (RI), uma molécula que atravessa a membrana celular e desempenha um papel chave na sinalização da insulina e metabolismo de glucose.

Os pesquisadores Joslin “reprogramadas”, os fibroblastos em iPSCs usando procedimentos virais que ativados quatro genes que, juntos, manter as células no estado da IPSC. Os cientistas então olhou para a ativação de genes em vias de sinalização da insulina para iPSCs e fibroblastos com mutações de IR, e por células derivadas de pessoas sem essas mutações correspondente.

Entre as conclusões do estudo, as mutações IR alterar a expressão de muitos genes, tanto em fibroblastos e iPSCs em comparação com as células normais “, mas o impacto é muito dependente do tipo de célula”, diz Kahn. ”Você vê um tipo de padrão de expressão nos fibroblastos e um tipo diferente de padrão nos iPSCs.”

A insulina é um fator essencial para o crescimento e proliferação de células estaminais normais, e o estudo demonstrou que a resistência à insulina também reduz a capacidade de as iPSCs de crescer e proliferar. Esse defeito pode representar um mecanismo previamente não reconhecido que auxilia no desenvolvimento de diabetes, diz Kahn, bem como ajudando a explicar os problemas na cicatrização de feridas, a reparação de tecidos e até mesmo o crescimento de células beta que são comuns entre pessoas com diabetes.

“Nosso próximo passo da pesquisa é fazer com que esses iPSCs em células do fígado, músculo e gordura, e depois ver se podemos usá-los para modelar esses tecidos em pessoas”, diz ele.

Em uma linha de pesquisa, acrescenta Kahn, a equipe de Joslin irá analisar o quanto de resistência à insulina no diabetes tipo 2 é genética e como muito do que é adquirido no meio ambiente, porque a resistência adquirida no ambiente provavelmente desaparecerão nos iPSCs.

Joslin Salvatore Iovino e Alison Burkart foram juntos co-autores sobre o papel, e do Joslin Mary-Elizabeth Patti, MD, foi co-autor sênior. Outros contribuintes incluídos Katelyn Hughes, Kristina Kriaučiūnas, Michael Molla e Laura Warren da Joslin e Youn-Kyoung Lee de Harvard. O trabalho foi financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde, a Fundação Novo Nordisk, o Instituto Harvard Stem Cell e da American Diabetes Association.

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Carla

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