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01 mês atrás
A clássica premissa da avaliação de perda de consciência é de que 90% dos diagnósticos são feitos com uma adequada história clínica. O que parece um conforto na avaliação clínica inicial pode, na verdade, representar um desafio para o médico, pela falta de uma ferramenta objetiva nessa diferenciação. Podemos partir do princípio, que a síncope resulta da hipoperfusão cerebral difusa, transitória e de recuperação rápida e espontânea. A áurea e as convulsões, por sua vez, são reflexos da ativação cerebral específica pela descarga ictal, cuja localização e extensão representam a zona sintomatogênica. Raramente distúrbios neurológicos podem levar a hipoperfusão cerebral e síncope, no entanto, ainda é muito frequente a avaliação neurológica preceder a cardiológica.
Para relembrar em detalhes a definição de síncope, veja nosso vídeo abaixo:
Nessa breve caracterização, alguns dados clínicos intuitivamente sugerem síncope. Outros sugerem convulsão. A hipoperfusão cerebral difusa, independente de sua natureza, reflexa ou arrítmica, pode ocorrer de maneira gradual ou abrupta, com sintomas de baixo débito cardíaco, como escurecimento visual e redução do tônus muscular. A presença do grito por tonia de cordas vocais, a mordedura de língua, principalmente lateral, por tonia mandibular (dentes cerrados) e a liberação esfincteriana sugerem o diagnóstico de convulsão. Os pacientes com síncope podem apresentar a liberação esfincteriana, principalmente em episódios mais prolongados e assistólicos/arrítmicos; raramente mordem a língua e, quando ocorre, é mais observado na sua ponta. A mioclonia, por vezes confundida com a hipertonia, ocorre com muito mais frequência na convulsão. Quando é observada em pacientes com síncope, as peculiaridades são a menor duração, a assimetria dos movimentos e o aparecimento tardio em relação à perda de consciência.
Quanto ao mecanismo da perda de consciência, a síncope arrítmica pode ser desencadeada pelo esforço físico, precedida por palpitações, por taquicardia supraventricular (pouco comum) ou ventricular. A bradicardia, de origem reflexa ou por doença do sistema de condução, pode ser abrupta ou gradual, determinando a intensidade e duração do pródromo. Os fatores desencadeantes clássico da síncope neuromediada são ambientes quentes, dor, ortostatismo, emoção, gatilhos específicos para síncope situacional (micção, tosse, punção venosa), além dos sintomas no ato de se levantar, representando a hipotensão postural. Os sintomas relatados ou observados por testemunhas, como palidez, sudorese, náusea ou vômitos demonstram a ativação autonômica.
A duração da hipoperfusão cerebral difusa na síncope não poderia ser longa, pois isso definiria a parada cardíaca e acarretaria lesão cerebral permanente. A convulsão, por sua vez, pode durar minutos, contribuindo para outro critério diagnóstico. O tempo de recuperação da síncope arrítmica costuma ser a mais rápida, seguido da síncope neurocardiogência e da convulsão, ambas com algum sintoma residual peculiar (indisposição ou sintomas pós-ictais). Dor muscular difusa é referida por pacientes que apresentaram tonia-clonia por tempo mais prolongado, portanto sugerindo a natureza convulsiva.
Atualmente, as câmeras de celular e de segurança nos estabelecimentos abrem uma oportunidade de resgate da história clínica em detalhes. Nos últimos anos, apesar dos avanços nos métodos diagnósticos, a história clínica continua sendo soberana nos algoritmos de avaliação de perda de consciência e pode ser refinada, quanto maior o treino de identificação das características descritas.
Resumão de dicas para diferenciar síncope e crise convulsiva:
Para uma revisão sobre como manejar um paciente com síncope, veja o vídeo abaixo:
obs. conteúdo meramente informativo procure seu médico
abs
Carla
https://cardiopapers.com.br/
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