Síndrome cardiorrenal – Definições e causas

 Autor(a): Dra. Renata Campos

 Atualizado: 03/05/2022

 

O que é a síndrome cardiorrenal?

Síndrome cardiorrenal é um termo amplo que se refere a diferentes condições envolvendo tanto o coração quanto os rins, em que uma disfunção aguda ou crônica em um desses órgãos provoca disfunção aguda ou crônica no outro. A insuficiência cardíaca, por exemplo, pode ocasionar insuficiência renal aguda e vice-versa.

 

Tipos

A síndrome cardiorrenal é classificada em cinco subtipos, levando em conta qual órgão é primeiramente acometido e o tempo de instalação. Todos os cinco subtipos estão associados ao aumento da mortalidade.

• Tipo 1: A insuficiência cardíaca aguda resulta em lesão renal aguda.
• Tipo 2: A disfunção cardíaca crônica resulta em doença renal crônica.
• Tipo 3: A insuficiência renal aguda resulta em disfunção cardíaca aguda.
• Tipo 4: A doença renal crônica resulta em disfunção cardíaca.
• Tipo 5: Uma doença sistêmica aguda ou crônica provoca disfunção renal e cardíaca.

Síndrome cardiorrenal Tipo 1 (SRC-1) ou síndrome cardiorrenal aguda

Caracterizada por um agravamento agudo da função cardíaca que leva à disfunção renal, mais especificamente lesão renal aguda em pacientes hospitalizados por descompensação cardíaca aguda.

Essa situação costuma ocorrer em contexto de uma isquemia cardíaca, como um infarto ou então em condições agudas não isquêmicas como tromboembolismo pulmonar ou alterações das válvulas cardíacas.

A SCR-1 ocorre em aproximadamente um quarto dos pacientes internados devido a insuficiência cardíaca aguda descompensada, mas destes, cerca de 60% já possuíam doença renal previamente à hospitalização.

O diagnóstico é feito a partir de dados clínicos e avaliação da função renal com base no exame de creatinina. Normalmente o aumento da creatinina ocorre após 3 a 5 dias de internação.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da SCR-1 são episódios prévios de descompensação cardíaca com necessidade de internação, a presença de diabetes, alteração da função renal já na admissão hospitalar e a presença de hipertensão arterial não controlada.

Síndrome cardiorrenal tipo 2 (SCR-2) ou síndrome cardiorrenal crônica

Caracterizada por anormalidades crônicas na função cardíaca que levam à disfunção renal crônica. Pacientes com condições cardíacas crônicas tais como cardiopatias congênitas ou insuficiência cardíaca crônica desenvolvem insuficiência renal crônica, com níveis variáveis de albuminúria ou proteinúria e perda progressiva da função renal.

A presença de insuficiência renal crônica está associada a maior risco de hospitalização e aumento da mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca crônica.

Essa associação é bastante comum, e muitas vezes é difícil identificar qual órgão foi afetado primeiro. Os estudos referem que a incidência de pacientes com insuficiência cardíaca crônica que possuem também doença renal crônica está entre 45 a 60%, mas poucas vezes descrevem qual das duas condições surgiu primeiro.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de SCR – 2 são a idade avançada, a presença de diabetes, hipertensão e de doença coronária.

Síndrome cardiorrenal tipo 3 (SCR- 3) ou síndrome reno-cardíaca aguda

Caracterizada pela lesão renal aguda com consequente desenvolvimento de lesão cardíaca aguda.

Normalmente são situações de lesão renal aguda, glomerulopatia ou doença renal isquêmica que levam à descompensação cardíaca, por arritmia, isquemia ou insuficiência cardíaca aguda. A disfunção renal aguda costuma provocar aumento dos níveis de potássio e de substâncias ácidas no sangue, retenção de líquidos e acúmulo de toxinas (uremia) que podem reduzir a contratilidade cardíaca.

Síndrome cardiorrenal tipo 4 (SCR- 4) ou síndrome reno-cardíaca crônica

Caracterizada pelo envolvimento cardiovascular em pacientes com doença renal crônica.

Existe uma relação bem estabelecida entre a doença renal crônica e o risco de doenças cardiovasculares, sendo esta a causa de cerca de metade das mortes de doentes renais crônicos.

Insuficientes renais crônicos possuem maiores taxas de doença coronária, de infarto agudo do miocárdio e de morte súbita. Quanto maior for a perda de função renal, maior é o risco, chegando a ser dez vezes maior nos pacientes com DRC avançada quando comparados aos com doença leve.

O envelhecimento da população, o aumento da incidência de diabetes, de dislipidemia e de hipertensão arterial contribuem para o aumento do risco cardiovascular nessa população.

Síndrome cardiorrenal tipo 5 (SCR-5)

Caracterizada pelo envolvimento simultâneo dos rins e do coração em condições clínicas sistêmicas agudas ou crônicas.

A situação aguda que mais comumente leva a SCR-5 é a infecção generalizada, ou sepse; entretanto uma série de condições clínicas agudas podem provocar SCR-5, tais como intoxicações, uso de determinadas drogas e doenças autoimunes, como lúpus. Doenças crônicas como a cirrose ou diabetes mellitus também podem estar relacionadas a SCR-5.

Diagnóstico

A disfunção renal é diagnosticada através da obtenção de valores elevados de ureia e creatinina no sangue.

No caso da SCR-1, uma característica presente nas análises de sangue é o aumento significativo da ureia em relação à creatinina, que quando ocorre está relacionada a pior prognóstico em termos de mortalidade.

A ultrassonografia dos rins pode ajudar a definir o grau de cronicidade da doença renal e ajuda a descartar outras causas de doença renal não relacionadas com a SRC.

A presença de proteínas na urina, quando presente, é um marcador de mau prognóstico, contribuindo para o aumento do risco cardiovascular e da progressão da doença renal crônica.

Alterações cardíacas podem ser diagnosticadas através da dosagem das troponinas e BNP ou NT-proBNP no sangue, bem como pela realização de exames complementares como o eletrocardiograma e o ecocardiograma.

O eletrocardiograma ajuda na detecção de arritmias e de isquemia cardíaca, enquanto o ecocardiograma identifica o grau de disfunção cardíaca e a presença de outras alterações nas diversas partes do coração.

Mecanismos de lesão nas formas agudas da SCR

Mecanismo da lesão renal na SCR tipo 1

Não existe uma explicação única para o aumento da creatinina na SCR-1, sendo provavelmente um conjunto de processos distintos que levam ao agravamento da função renal.

Os principais mecanismos que contribuem para a disfunção renal incluem adaptações neuro-humorais, redução da perfusão renal, aumento da pressão venosa renal e disfunção ventricular direita. Vamos explicar cada um deles.

Adaptações neuro-humorais: este termo se relaciona a um mecanismo de compensação que ocorre no nosso organismo em resposta a redução do volume de sangue que é bombeado pelo coração quando existe disfunção cardíaca.

Essa redução do volume bombeado leva a diminuição da irrigação dos tecidos, e a partir daí são ativados o sistema nervoso autônomo (neuro) e a produção de determinados hormônios (humoral) numa tentativa de garantir que o sangue continue a suprir os órgãos mais nobres do corpo, como o cérebro e o coração porém às custas da redução da circulação dos outros órgãos, como os rins e o intestino.

A adaptação neuro-humoral promove também retenção de sal e água, levando a acúmulo de líquido que se manifesta na forma de edemas nos membros inferiores e eventualmente também nos pulmões.

Redução da perfusão renal: a perfusão renal se refere ao volume de sangue que irriga os rins. Como explicado acima, na descompensação cardíaca ocorre redução da perfusão renal através dos mecanismos compensatórios do nosso organismo, com perda da função renal em decorrência disso.

No entanto, o próprio tratamento da insuficiência cardíaca descompensada com uso de diuréticos pode levar a redução da perfusão renal através da eliminação do excesso de líquidos e diminuição do volume sanguíneo corporal total.

Pressão venosa renal aumentada: quando o coração não consegue bombear o sangue adequadamente, as veias que trazem o sangue do corpo ao coração ficam congestionadas.

Pense numa pia entupida. Se a água escoa lentamente devido a algum entupimento e a torneira continua aberta, ela vai começar a se acumular e eventualmente, encher a pia. Da mesma forma, na insuficiência cardíaca as veias vão acumulando o sangue que não consegue ser bombeado e vão se dilatando. Quanto maior a quantidade de sangue, maior será a pressão nas paredes das veias. É o que chamamos de pressão venosa aumentada. As veias que drenam os rins ficam congestionadas e impedem o funcionamento normal do órgão.

Disfunção ventricular direita: como foi explicado acima, a insuficiência cardíaca leva à restrição do sangue que consegue ser bombeado e por conseguinte, ocasiona acúmulo de sangue nas veias que chegam ao coração.

Entretanto, antes de chegar ao ventrículo esquerdo para poder ser bombeado para o resto do corpo, o sangue passa pelo ventrículo direito, de onde segue para os pulmões para ser oxigenado. Portanto, quando há alteração da função ventricular direita, há menos sangue chegando ao ventrículo esquerdo, o que induz ao mecanismo de compensação neuro-humoral e além disso, ainda há o aumento da pressão venosa renal. Ambas levam à insuficiência renal.

Mecanismo da lesão cardíaca na SCR tipo 3

A lesão renal aguda é acompanhada de alterações quase instantâneas em outros órgãos, inclusive o coração.

Já foram identificados vários mecanismos diretos responsáveis pelo atingimento cardíaco no caso da lesão renal aguda, chamados de conectores cardíacos. Entretanto, existem poucos estudos experimentais dedicados a avaliar especificamente esta interação, de forma que temos menos dados do que no caso da SCR-1.

Sabemos que a inflamação que ocorre nos estados de isquemia renal leva à ativação do sistema imunológico e pode provocar redução aguda da função cardíaca através da liberação de diversas substâncias conhecidas como citocinas. Além disso, o acúmulo de toxinas urêmicas (relacionadas à insuficiência renal), a ativação neuroendócrina através do sistema nervoso simpático e a liberação de hormônios (semelhante ao que ocorre na SCR1) parecem exercer um papel significativo na SRC-3.

Indiretamente, muitas alterações provocadas pela lesão renal aguda podem provocar insuficiência cardíaca. As principais são:

Sobrecarga de volume: a perda aguda da função renal acaba por reduzir a capacidade dos rins de eliminar o líquido em excesso no nosso organismo. O volume de líquidos que fica retido no corpo provoca sobrecarga de vários órgãos, como o coração e os pulmões, predispõe a arritmias cardíacas, a fibrose pulmonar e a edema pulmonar além de provocar distensão das veias e agravar ainda mais a função renal pelo mecanismo de pressão venosa renal aumentada já descrito acima.

Hipertensão Arterial: muitos pacientes com lesão renal aguda apresentam pressão arterial baixa, porque a causa da lesão renal provoca também redução da pressão arterial, como grandes perdas sanguíneas, infecção generalizada ou pós-operatório de grandes cirurgias.

No entanto, alguns pacientes apresentam hipertensão arterial quando têm lesão renal aguda, seja por sobrecarga de volume ou por ativação neuro-hormonal com liberação de adrenalina e outros hormônios que contribuem para a elevação da pressão. A pressão alta neste contexto aumenta o risco de isquemia, arritmias e disfunção cardíaca.

Acidemia: chamamos de acidemia quando existe acúmulo de substâncias ácidas no sangue.

Uma das funções dos rins é eliminar o excesso de ácidos do nosso organismo, uma vez que a produção deste tipo de substância ocorre diariamente como resultado do metabolismo das proteínas que consumimos.

A acidemia é uma complicação bastante frequente da lesão renal aguda e contribui diretamente para a redução da contratilidade do miocárdio, provocando redução da função cardíaca.

Alterações dos eletrólitos: variações dos níveis de potássio, cálcio, fósforo e magnésio no sangue podem ter consequências cardíacas.

Da mesma forma que o controle dos ácidos, o rim exerce um papel fundamental no controle dos níveis sanguíneos destes elementos, sendo o órgão responsável pela sua excreção.

A hipercalemia e a hipermagnesemia, quando há elevação respectivamente do potássio e do magnésio sanguíneo, é uma complicação potencialmente fatal que pode ocorrer nos casos de lesão renal aguda e está associada a toxicidade cardíaca e a arritmias.

Variações do cálcio provocam alterações da contratilidade e do relaxamento cardíaco. Já no caso do fósforo, a redução dos níveis de fósforo no sangue está associada ao tratamento da lesão renal aguda com diálise intensiva e pode provocar fraqueza muscular incluindo os músculos respiratórios, além de alterar a performance cardíaca.

Mecanismos de lesão nas formas crônicas da SCR

Como já foi mencionado, no caso das formas crônicas da síndrome cardiorrenal é muitas vezes difícil determinar qual órgão foi afetado primeiro, porque frequentemente quando o paciente procura o médico já possui as duas doenças há muito tempo e não consegue discernir qual foi a primeira a aparecer.

A doença renal crônica está associada a alterações do metabolismo do cálcio e do fósforo, que ocasionam deposição de cálcio nas válvulas cardíacas e nas paredes dos vasos e contribuem para a redução do fluxo sanguíneo não só no coração, mas também nas extremidades e no cérebro.

Por isso, verifica-se aumento da incidência tanto de amputação dos membros inferiores e de AVC como de angina e infarto do miocárdio nos doentes renais crônicos.

A diminuição da capacidade de eliminar líquidos, em conjunto com o aumento da pressão arterial acabam por provocar sobrecarga cardíaca, que com o tempo induz a um aumento e espessamento das paredes do ventrículo esquerdo, conhecida como hipertrofia ventricular esquerda, HVE.

Outro fator que contribui para a disfunção cardíaca é a presença de anemia que frequentemente surge nas fases mais avançadas da DRC.

À medida que a função renal cai, ocorre um acúmulo gradual de uma série de toxinas que levam a substituição do tecido cardíaco normal por fibrose e consequentemente à disfunção cardíaca.

No caso da insuficiência cardíaca crônica, alguns dos mesmos processos que contribuem para o desenvolvimento da lesão renal na SCR1 também estão presentes, tais como a redução da perfusão renal, a ativação da resposta neuro-humoral e o aumento da pressão venosa.

Todavia, da mesma forma que na DRC, a estes mecanismos somam-se a produção de substâncias que levam a um estado de inflamação crônica, contribuindo para a substituição de tecido renal funcionante por fibrose.

Tratamento

O objetivo do tratamento da SCR é compensar a disfunção do órgão primariamente envolvido.

Por exemplo, quando se trata de uma insuficiência cardíaca aguda descompensada levando à lesão renal aguda (SCR-1), o objetivo principal será o tratamento do coração, geralmente com diuréticos, para redução da retenção de líquidos e melhora da contratilidade cardíaca. Uma vez que a função cardíaca esteja restabelecida, a disfunção renal melhorará.

Além do tratamento direcionado ao órgão afetado primariamente, neste exemplo o coração, pode ser necessário fornecer tratamento de suporte para o órgão afetado de forma secundária, como iniciar diálise para a insuficiência renal.

No caso das formas crônicas da síndrome cardiorrenal, a terapêutica é a mesma utilizada habitualmente para a insuficiência cardíaca crônica e para a doença renal crônica.

Finalmente, no caso da SCR-5, o tratamento é individualizado de acordo com a situação que levou ao comprometimento renal e cardíaco: uma infecção bacteriana deve ser tratada com antibióticos, a doença autoimune com imunossupressão, etc.

 

 

Referências

• Cardiorenal Syndrome: An Overview – Advances in chronic kidney disease.
• Cardiorenal Syndrome Revisited – Circulation.
• Cardiorenal syndrome: Review – Journal of the American College of Cardiology.
• Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology – UpToDate.
• Cardiorenal Syndrome: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment Strategies: A Scientific Statement From the American Heart Association – Circulation.
• ADQI Consensus on AKI Biomarkers and Cardiorenal Syndromes – Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI).

 

 

Dra. Renata Campos

Médica graduada pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), com títulos de especialista em Medicina Interna pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e pela Universidade do Porto. Nefrologista pela Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ) e pelo Colégio de Nefrologia de Portugal.

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Carla

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