A obesidade aumenta a chance de um desequilíbrio no metabolismo do açúcar e potencialmente diabetes . Um grupo de estudos da Universidade de Basel demonstrou recentemente que o contrário também é verdadeiro: deficiências na produção de insulina do corpo contribuem para a obesidade. Má nutrição, muito pouco movimento e muitos quilos na balança – o estilo de vida influencia o risco de doenças metabólicas como diabetes.
Mas a relação também funciona ao contrário, como relata um grupo de pesquisa liderado pelo Dr. Daniel Zeman-Meier, do Departamento de Biomedicina da universidade e do Hospital Universitário de Basel. Se a produção de insulina estiver comprometida, como é o caso nos estágios iniciais do diabetes tipo 2 , isso pode contribuir para o excesso de peso.
Os resultados do estudo foram publicados na revista Nature Communications.
Quando a ativação hormonal dá errado
A equipe de pesquisa se concentrou na protease PC1/3, uma enzima chave no corpo que transforma vários precursores de hormônios inativos nas formas finais ativas. Se essa enzima não estiver funcionando adequadamente em uma pessoa, o resultado pode ser distúrbios endócrinos graves. As consequências incluem uma sensação de fome incontrolável e excesso de peso .
“Até agora, assumia-se que essa desregulação era causada pela falta de ativação dos hormônios da saciedade”, explica o líder do estudo, Dr. Zeman-Meier. “Mas quando desativamos o PC1/3 no cérebro de camundongos, o peso corporal dos animais não mudou significativamente”. Os pesquisadores concluíram a partir disso que algo além de um mau funcionamento do cérebro deve ser o responsável.
A ativação incorreta da insulina leva à fome e ao excesso de peso
Em sua próxima etapa, eles testaram se o excesso de peso poderia ser causado pela ativação incorreta de outros hormônios. PC1/3 ativa a insulina, entre outras coisas. A insulina desempenha um papel fundamental na regulação do açúcar no sangue e no metabolismo da gordura. “Investigar o papel da produção de insulina como causa do excesso de peso era óbvio”, diz o Dr. Zeman-Meier. Os pesquisadores desligaram o PC1/3 especificamente nas células beta produtoras de insulina do pâncreas em camundongos. Os animais consumiram significativamente mais calorias e logo ficaram com sobrepeso e diabéticos.
Um mecanismo importante em humanos
“Esses resultados também são interessantes porque o PC1/3 é reduzido no pâncreas de pacientes com pré-diabetes”, diz o professor Marc Donath, líder do grupo de pesquisa e autor final do estudo. Isso indica que a ativação incorreta da insulina pode ser não apenas uma consequência, mas também uma causa do excesso de peso.
Mas o PC1/3 também é importante na regulação do peso de indivíduos saudáveis, enfatiza Donath. Os pesquisadores foram capazes de mostrar que a expressão gênica de PC1/3 no pâncreas está negativamente correlacionada com o peso corporal na população em geral – o que significa que uma quantidade suficiente de PC1/3 promove um peso corporal saudável.
A descoberta de que um defeito nas células beta produtoras de insulina é um gatilho do excesso de peso abre novas possibilidades terapêuticas. Por exemplo, é concebível que medicamentos possam ser usados para reduzir a produção de precursores imaturos da insulina, criando uma nova ferramenta no combate ao excesso de peso e diabetes.
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Carla
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