Por: Ana Leite
Lesões cerebrais traumáticas são conhecidas para acionar uma variedade de sintomas que vão desde uma simples dor de cabeça até problemas permanentes de memória. Agora, cientistas da UCLA descobriram que uma lesão cerebral traumática pode resultar na perda de um tipo específico de neurônio, elevando o risco para a doença de Parkinson.
Durante um estudo pré-clínico, os cientistas descobriram que uma lesão cerebral traumática moderada em ratos, provocou uma perda inicial de 15% área nigroestriatal de neurônios dopaminérgicos, e que essas células do cérebro continuaram a diminuir após a lesão, levando a uma perda de 30% 26 semanas mais tarde.
A falta desses neurônios específicos pode resultar em problemas motores encontrados em pacientes de Parkinson, incluindo acinesia (problemas com o movimento), tremor postural e rigidez. Além disso, quando combinado com o pesticida “paraquat” - um segundo fator de risco conhecido para o Parkinson – a perda de neurônios dopaminérgicos subiu para 30%, uma taxa muito mais rápida.
O estudo foi conduzido por Che Hutson, um ex-estudante da UCLA e o autor da pesquisa Dra. Marie-Francoise Chesselet, professora de neurologia e diretora do Departamento de Neurobiologia da UCLA, juntamente com outros colegas.
Apesar da lesão cerebral traumática já ser conhecida como um fator de risco para o Parkinson, os cientistas não sabiam exatamente o porquê. Nem era conhecido se o traumatismo crânio-encefálico trabalhado em sinergia com pesticidas, como o “paraquat”, um dos herbicidas mais utilizados do mundo, conhecido por ser tóxico para os seres humanos e animais e também ligado ao mal de Parkinson.
A pesquisa atual sugere que, embora uma lesão cerebral traumática não cause o Parkinson, pode tornar os indivíduos mais suscetíveis à doença, disse Chesselet.
“Descobrimos que, com uma lesão cerebral traumática moderada, a perda de neurônios era muito pequeno em número para causar a doença de Parkinson, mas é o suficiente para aumentar o risco de DP“, disse ela. ”Ao diminuir o número de neurônios dopaminérgicos qualquer insulto adicional para o cérebro vai estar atacando um número menor de neurônios, como resultado, o limiar para sintomas seria atingido mais rapidamente.”
Chesselet observou, “logo após uma lesão cerebral traumática, esses neurônios são mais vulneráveis a um segundo insulto.”
O estudo levou em conta tanto os efeitos a longo prazo de lesões cerebrais traumáticas, bem como os efeitos de curto prazo quando combinado com uma dose baixa exposição ao “paraquat”. No estudo de efeito de curto prazo, os ratos que receberam uma lesão cerebral traumática moderada só experimentaram uma perda de 15% dos neurônios dopaminérgicos. Quando a exposição ao “paraquat” foi adicionada a perda aumentou para 30%.
Para o estudo de longo prazo (que não incluem o “paraquat”), os ratos tiveram uma perda de 30% dos neurônios dopaminérgicos em 26 semanas, após a lesão inicial. Isto sugere que a longo prazo a lesão cerebral traumática é suficiente para provocar uma degeneração progressiva dos neurônios dopaminérgicos.
“Estes resultados sugerem que maior atenção deve ser dada para o risco a longo prazo da doença de Parkinson após a lesão cerebral traumática, e que a exposição ao ‘paraquat’ deve ser avaliada em conjunto“, disse Chesselet.
Durante um estudo pré-clínico, os cientistas descobriram que uma lesão cerebral traumática moderada em ratos, provocou uma perda inicial de 15% área nigroestriatal de neurônios dopaminérgicos, e que essas células do cérebro continuaram a diminuir após a lesão, levando a uma perda de 30% 26 semanas mais tarde.
A falta desses neurônios específicos pode resultar em problemas motores encontrados em pacientes de Parkinson, incluindo acinesia (problemas com o movimento), tremor postural e rigidez. Além disso, quando combinado com o pesticida “paraquat” - um segundo fator de risco conhecido para o Parkinson – a perda de neurônios dopaminérgicos subiu para 30%, uma taxa muito mais rápida.
O estudo foi conduzido por Che Hutson, um ex-estudante da UCLA e o autor da pesquisa Dra. Marie-Francoise Chesselet, professora de neurologia e diretora do Departamento de Neurobiologia da UCLA, juntamente com outros colegas.
Apesar da lesão cerebral traumática já ser conhecida como um fator de risco para o Parkinson, os cientistas não sabiam exatamente o porquê. Nem era conhecido se o traumatismo crânio-encefálico trabalhado em sinergia com pesticidas, como o “paraquat”, um dos herbicidas mais utilizados do mundo, conhecido por ser tóxico para os seres humanos e animais e também ligado ao mal de Parkinson.
A pesquisa atual sugere que, embora uma lesão cerebral traumática não cause o Parkinson, pode tornar os indivíduos mais suscetíveis à doença, disse Chesselet.
“Descobrimos que, com uma lesão cerebral traumática moderada, a perda de neurônios era muito pequeno em número para causar a doença de Parkinson, mas é o suficiente para aumentar o risco de DP“, disse ela. ”Ao diminuir o número de neurônios dopaminérgicos qualquer insulto adicional para o cérebro vai estar atacando um número menor de neurônios, como resultado, o limiar para sintomas seria atingido mais rapidamente.”
Chesselet observou, “logo após uma lesão cerebral traumática, esses neurônios são mais vulneráveis a um segundo insulto.”
O estudo levou em conta tanto os efeitos a longo prazo de lesões cerebrais traumáticas, bem como os efeitos de curto prazo quando combinado com uma dose baixa exposição ao “paraquat”. No estudo de efeito de curto prazo, os ratos que receberam uma lesão cerebral traumática moderada só experimentaram uma perda de 15% dos neurônios dopaminérgicos. Quando a exposição ao “paraquat” foi adicionada a perda aumentou para 30%.
Para o estudo de longo prazo (que não incluem o “paraquat”), os ratos tiveram uma perda de 30% dos neurônios dopaminérgicos em 26 semanas, após a lesão inicial. Isto sugere que a longo prazo a lesão cerebral traumática é suficiente para provocar uma degeneração progressiva dos neurônios dopaminérgicos.
“Estes resultados sugerem que maior atenção deve ser dada para o risco a longo prazo da doença de Parkinson após a lesão cerebral traumática, e que a exposição ao ‘paraquat’ deve ser avaliada em conjunto“, disse Chesselet.
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