terça-feira, 17 de outubro de 2017

“Ela tá presa no corpo”, diz Xuxa sobre grave doença da mãe

Apresentadora afirmou, em entrevista, que mãe não se comunica mais e não mexe os dedos

27/08/17 - A apresentadora Xuxa Meneghel revelou, neste domingo (26), em entrevista ao repórter João Carneiro, da coluna da jornalista Mônica Bergamo, do jornal Folha de S. Paulo, que a mãe Alda Meneghel, de 80 anos, está no último estágio do mal de Parkinson. “Ela não se comunica mais com a gente, não mexe mais nem um dedo. Ela tá presa no corpo. [O Parkinson] vai fazendo com que alguns órgãos parem de funcionar. Então parou o estômago, ela se alimenta por sonda, não anda, não fala. Vai diminuindo tudo e ela vai ficando presa dentro desse corpo, como num casulo”, disse Xuxa.

A Rainha dos Baixinhos também afirmou que tem sido muito sofrida a situação da mãe. “Eu e quase todos os médicos acreditamos que minha mãe ainda tá ali porque ela viu o meu sofrimento e não quer me deixar. Então ela meio que briga pra não ir embora”, pontuou.

Xuxa, então, completa a entrevista: “Se você me entrevistasse seis anos atrás, eu ia dizer: “Eu não quero a minha mãe longe de mim. Eu preciso dela. Nem que ela vire uma casquinha, eu quero a casquinha ali do lado”. Hoje eu não quero essa casquinha sofrendo do meu lado. Do jeito que eu amo ela, eu não posso vê-la desse jeito, entendeu?”, afirmou para o jornal. 


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A doença de Parkinson é priônica?

October 14, 2017 - O Journal of Neuroscience apresentou recentemente um debate sobre a hipótese de que a doença de Parkinson é, pelo menos em alguns casos, causada por príons - proteínas dobradas que se espalham do neurônio para o neurônio.

Um príon é uma proteína que tomou uma forma anormal e que pode se espalhar fazendo com que outras moléculas saudáveis ​​da mesma proteína adotem sua configuração anormal. A doença de príon mais conhecida é a variante CJD também conhecida como "doença de vaca louca", mas alguns pesquisadores acreditam que o Parkinson também seja um transtorno priônico.

A evidência é revista por Patrik Brundin e Ronald Melki em um artigo do Journal of Neuroscience. Em um artigo que acompanha, Surmeier et al. coloque o caso de que a teoria do príon não pode explicar tudo sobre o Parkinson. A revista chama este formato de debate "Perspectivas duplas".

Brundin e Melki argumentam que existem boas evidências sugerindo que uma proteína chamada alfa-sinucleína (α-SYN) pode se tornar um príon e que esta é a causa fundamental de pelo menos alguns casos de Parkinson. α-SYN é produzido em grandes quantidades por todos os neurônios. Os autores dizem que um evento misfolding pode ocorrer, por acaso, em qualquer neurônio, embora pareça especialmente provável que ocorra nas células do bulbo olfativo ou no nervo vago.

Uma vez que o príon α-SYN existe, ele se espalha de neurônio para neurônio e assim, progressivamente, "infecta" o cérebro. O α-SYN desordenado forma agregados clumpy chamado corpos de Lewy e, eventualmente, mata neurônios, causando os sintomas de Parkinson.

Principais evidências para a hipótese do príon, dizem Brundin e Melki, é o fato de que o tecido cerebral de pacientes com Parkinson pode "transmitir" a doença aos animais quando injetados em seus cérebros. Além disso, quando células cerebrais de doadores saudáveis ​​foram enxertadas no cérebro de pacientes de Parkinson como um tratamento experimental, as células doadoras às vezes desenvolveram corpos de Lewy, como se tivessem sido infectadas pelo cérebro do hospedeiro.

Em seu artigo de contraponto, Surmeier et al. não nega a idéia de que α-SYN pode se comportar como um príon em algumas condições. O problema, dizem eles, é que a progressão dos corpos de Lewy através do cérebro na doença de Parkinson não segue um padrão semelhante ao príon.

Em Parkinson, uma área do cérebro (por exemplo, a substância negra) pode apresentar patologia de Lewy grave, enquanto uma área próxima, fortemente conectada à primeira por sinapses, não mostra nada. Mesmo dentro de uma determinada região do cérebro, alguns tipos de células mostram degeneração (por exemplo, neurônios dopaminérgicos) enquanto outros são totalmente poupados (por exemplo, neurônios GABA). Isso é difícil de conciliar com a simples idéia de prions α-SYN espalhando-se como um contágio e causando danos sempre que eles vão.

Surmeier et al. conclui que o α-SYN pode ser envolvido na doença de Parkinson, mas que só pode causar doenças quando as condições estão corretas. A maioria dos neurônios, eles dizem, são capazes de reconhecer e quebrar qualquer α-SYN desonesto, impedindo a agregação. No entanto, a velhice, os fatores ambientais e os riscos genéticos podem enfraquecer essas defesas. Os neurônios dopaminérgicos Substantia nigra são especialmente vulneráveis, Surmeier et al. por causa de sua demanda de carga de trabalho em termos de disparos constantes e pesados ​​de "marcapasso".

Em outras palavras, o α-SYN pode ser inofensivo em si mesmo, com o único surgimento de Parkinsonquando as defesas usuais contra-se quebram.

Este debate me lembra um pouco do argumento histórico sobre a teoria germinativa da doença. Quando se propôs que os germes microscópicos eram a causa de muitas doenças, havia céticos. Alguns disseram que a infecção por germe era apenas o sintoma de uma má saúde subjacente. Esta "teoria do terreno" tem ecos nos argumentos de Surmeier et al.

No geral, estes são documentos interessantes e, embora fosse um formato de debate, ambos os conjuntos de autores pareciam bastante próximos do que eles discutiam: os príons α-SYN estão envolvidos no Parkinson, mas que algumas células são mais vulneráveis ​​a eles do que outras. 

Original em inglês, 
tradução Google, 
revisão Hugo. 
Fonte: Discover Magazinecom vários links.

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Carla
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Qual é o alcance das doenças neurológicas no mundo de hoje?

17 OCTOBER 2017 - Globalmente, o peso dos distúrbios neurológicos (doença de Alzheimer, doença de Parkinson, acidente vascular cerebral, epilepsia, etc.) aumentou substancialmente nos últimos 25 anos. Este problema é o tema de um relatório recente do projeto internacional Global Burden of Disease (GBD), que foi publicado em The Lancet. Um dos seus participantes é Vasily Vlassov, professora da Faculdade de Ciências Sociais, Escola Superior de Economia.

Os distúrbios neurológicos (NDs) são a principal causa de morte e deficiência no mundo de hoje. Em 2015, eles se classificaram como o principal grupo de causas de DALYs (anos de vida ajustados por incapacidade), que compõem 10,2 por cento dos AVAD globais e o segundo grupo de mortes, que representa 16,8 por cento das mortes globais.

Os distúrbios neurológicos mais prevalentes foram dores de cabeça tipo tensão (cerca de 1.500 milhões de casos), enxaqueca (cerca de 1.000 milhões), dores de cabeça por uso excessivo de medicamentos (cerca de 60 milhões) e doença de Alzheimer e outras demências (cerca de 46 milhões de casos). Entre 1990 e 2015, o número de óbitos por distúrbios neurológicos aumentou 36,7 por cento e o número de DALYs em 7,4 por cento.

Uma das principais razões para o aumento dos transtornos neurológicos é a expectativa de vida mais longa. As pessoas vivem mais e, consequentemente, sofrem demência com mais freqüência do que várias décadas atrás, explicou Vasily Vlassov. Outra razão é uma população crescente. Quanto mais pessoas, mais doenças são registradas.

No entanto, considerando o número de casos por 100.000 pessoas, há uma tendência positiva - as taxas de morte padronizadas pela idade e os DALYs causados ​​por NDs diminuíram 26 e 29,7%, respectivamente, entre 1990 e 2015.

Os acidentes vasculares cerebrais e os distúrbios neurológicos transmissíveis foram responsáveis ​​pela maioria dessas diminuições, além de melhores padrões de vida, desenvolvimento de pesquisa em medicina e saúde. "Mas os distúrbios neurológicos transmissíveis em países de baixa renda são substituídos por NDs crônicos nos países de alta renda. As taxas de mortalidade estão caindo, enquanto o peso do sofrimento não fatal durante uma longa vida com uma doença cresce ", disse Vasily Vlassov.

As taxas de casos por 100.000 pessoas aumentaram em doenças como Parkinson (15,7 por cento), doença de Alzheimer (2,4 por cento), neurônio motor (3,1 por cento) e cérebro e sistema nervoso (8,9 por cento).

As doenças neurológicas são generalizadas tanto nos países de alta renda como de baixa renda. Enquanto isso, os países de alta renda, bem como os países latino-americanos têm as menores taxas de DALYs (menos de 3.000 por 100.000 pessoas) e óbitos (menos de 100 por 100.000) devido a ND. As taxas mais altas (mais de 7.000 e mais de 280 por 100.000 pessoas, respectivamente) foram estimadas para o Afeganistão e vários países africanos. De acordo com Vasily Vlassov, a Rússia está no grupo médio em termos de carga da ND, em conjunto com a Índia e a China. Ele acredita que isso se deve a uma mortalidade relativamente alta, bem como altas taxas de AVC.

Existem diferenças substanciais de sexo e idade nas taxas de prevalência de doenças globalmente. As taxas de ND transmissíveis, acidentes vasculares cerebrais e Parkinson são mais altas nos homens do que nas mulheres. O principal ônus de doenças transmissíveis e epilepsia cai em idade jovem e, em particular, crianças menores de 5 anos. As dores de cabeça são mais específicas para pessoas de 25 a 49 anos. Outras doenças neurológicas são mais específicas para idosos.

O número de pacientes que precisarão de cuidados neurológicos continuará a crescer nas próximas décadas. É importante que os formuladores de políticas e os prestadores de cuidados de saúde estejam conscientes dessas tendências passadas para poderem prestar serviços adequados para o número crescente de pacientes com distúrbios neurológicos, concluíram os pesquisadores.
 Original em inglês, tradução Google, 
revisão Hugo.
 Fonte: DeathrattleSports.

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A doença de Parkinson é parcialmente uma doença auto-imune, estudo da Columbia descobre

October 16, 2017 - Os pesquisadores descobriram a primeira evidência direta de que a auto-imunidade - na qual o sistema imune ataca os próprios tecidos do corpo - desempenha um papel na doença de Parkinson, o distúrbio do movimento neurodegenerativo.

Os resultados levantam a possibilidade de que a morte de neurônios em Parkinson possa ser prevenida por terapias que amorteçam a resposta imune.

O estudo, liderado por cientistas do Centro Médico da Universidade de Columbia (CUMC) e do Instituto de Alergia e Imunologia de La Jolla, foi publicado hoje na Nature.

"A idéia de que um sistema imunológico com defeito contribui para o Parkinson remonta a quase 100 anos", disse David Sulzer, co-líder do estudo, professor de neurobiologia (em psiquiatria, neurologia e farmacologia) no CUMC.

"Mas até agora, ninguém conseguiu conectar os pontos. Nossas descobertas mostram que dois fragmentos de alfa-sinucleína, uma proteína que se acumula nas células cerebrais de pessoas com Parkinson, podem ativar as células T envolvidas em ataques auto-imunes.

"Resta saber se a resposta imune à alfa-sinucleína é uma causa inicial da doença de Parkinson, ou se contribui para a morte neuronal e piora dos sintomas após o início da doença", disse o co-líder do estudo, Alessandro Sette, Dr. Biol. Sci., Professor do Centro de Doenças Infecciosas do Instituto La Jolla para Alergia e Imunologia em La Jolla, Califórnia.

"Essas descobertas, no entanto, poderiam fornecer um teste de diagnóstico muito necessário para a doença de Parkinson e poderiam nos ajudar a identificar indivíduos em risco ou nos estágios iniciais da doença".

Os cientistas já pensaram que os neurônios eram protegidos dos ataques auto-imunes. No entanto, em um estudo de 2014, o laboratório do Dr. Sulzer demonstrou que os neurônios dopaminérgicos (aqueles afetados pela doença de Parkinson) são vulneráveis ​​porque possuem proteínas na superfície celular que ajudam o sistema imune a reconhecer substâncias estranhas.

Como resultado, eles concluíram que as células T tinham o potencial de confundir neurônios danificados pela doença de Parkinson por invasores estrangeiros.

O novo estudo descobriu que as células T podem ser enganadas para pensar que os neurônios da dopamina são estranhos pelo acúmulo de proteínas de alfa-sinucleína danificadas, uma característica fundamental da doença de Parkinson.

"Na maioria dos casos de Parkinson, os neurônios dopaminérgicos se enchem de estruturas denominadas Corpos de Lewy, que são basicamente constituídas por uma forma dobrada de alfa-sinucleína", disse o Dr. Sulzer.

No estudo, os pesquisadores expuseram amostras de sangue de 67 pacientes com doença de Parkinson e 36 controles saudáveis ​​compatíveis com a idade para fragmentos de alfa-sinucleína e outras proteínas encontradas nos neurônios.

Eles analisaram as amostras para determinar qual, se houver, os fragmentos de proteína desencadeou uma resposta imune. Pouca atividade das células imunes foi observada em amostras de sangue dos controles.

Em contraste, as células T nas amostras de sangue dos pacientes, que foram aparentemente preparadas para reconhecer alfa-sinucleína da exposição passada, mostraram uma forte resposta aos fragmentos de proteína.

Em particular, a resposta imune foi associada a uma forma comum de um gene encontrado no sistema imunológico, o que pode explicar por que muitas pessoas com doença de Parkinson carregam essa variante de gene.

Dr. Sulzer aponta que a auto-imunidade na doença de Parkinson surge quando os neurônios já não conseguem se livrar da alfa-sinucleína anormal. "Células jovens e saudáveis ​​quebram e reciclam proteínas antigas ou danificadas", disse ele.

"Mas esse processo de reciclagem diminui com a idade e com certas doenças, incluindo Parkinson. Se a alfa-sinucleína anormal começa a se acumular, e o sistema imunológico não o viu antes, a proteína pode ser confundida como um agente patogênico que precisa ser atacado ".

Os laboratórios Sulzer e Sette agora estão analisando essas respostas em pacientes adicionais e estão trabalhando para identificar os passos moleculares que levam à resposta auto-imune em modelos animais e celulares.

"Nossos achados aumentam a possibilidade de que uma abordagem de imunoterapia possa ser usada para aumentar a tolerância do sistema imunológico à alfa-sinucleína, o que poderia ajudar a melhorar ou prevenir a piora dos sintomas em pacientes com doença de Parkinson", disse o Dr. Sette. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Professor Health.

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Diabetes: Apesar de decisão judicial, garota com diabetes sofre sem insumos

Maria Eduarda, de 10 anos, está sem cateter, censor e reservatório, há meses; Estado alega que itens estão em fase de aquisição


17/10/17 07:00
Cinthia Milanez


Samantha Ciuffa

Maria Eduarda Gonzalez, de 10 anos, mostra a decisão judicial que, até agora, não teve efeito
Filha de pai paisagista e mãe dona de casa, Maria Eduarda Gonzalez, de 10 anos, é diabética e conseguiu, na Justiça, fazer com que a Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo concedesse insumos para aplicar a bomba de infusão de insulina, além de medir a sua glicemia. Porém, já está sem cateter, censor e reservatório há meses.

Mãe da garota, Fabiana Gonzalez, 42 anos, relata que Maria Eduarda foi diagnosticada com diabetes aos 8 anos. Nos primeiros 12 meses, a menina utilizou a caneta de insulina, concedida pelo SUS.

Porém, a sua glicemia oscilava demasiadamente e a bomba de infusão de insulina passou a ser indispensável. Em junho do ano passado, a Justiça determinou que o Estado repassasse os insumos necessários para o uso do aparelho. "Alguns itens faltaram por um mês, nunca demorou tanto igual agora", observa a mãe.

Fabiana revela que a sua filha não recebe o cateter - tubo inserido na veia para que a insulina entre no corpo - há três meses e vive de doações, porque uma caixa, com dez peças, custa R$ 700,00. "Trocando de três em três dias, dura um mês. Todavia, eu estou trocando a cada 5 dias para economizar".

Já o censor - aparelho conectado ao corpo, que mede a glicemia - não chega há cinco meses. Segundo a mãe, uma caixa com cinco dá para o mês, mas custa R$ 1,5 mil. "Sem o aparelho, estamos furando o dedo da Maria Eduarda dez vezes ao dia, ela está perdendo a sensibilidade do local".

Por fim, o reservatório - item que fica na bomba e abriga a insulina - falta há um mês. Fabiana afirma que deve trocá-lo de três em três dias e uma caixa, com dez itens, dá para o mês, mas custa R$ 190,00.
A mãe da garota já tentou de tudo: foi até o Departamento Regional de Saúde (DRS-6), ligou para a Ouvidoria da Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo, além de ter procurado a Defensoria Pública e, até mesmo, a Secretaria Municipal de Saúde.

"Eles falam que está em processo de compra. Na Ouvidoria, disseram que o problema estava com o fabricante, mas eu entrei em contato com eles. Estes, por sua vez, alegaram que não havia qualquer problema. Eu estou desempregada, meu marido trabalha com paisagismo. Ou comemos ou compramos remédio", desabafa a dona de casa.


OUTRO LADO

Em nota, a assessoria de comunicação da Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo, através do DRS-6, esclarece que os itens estão em fase de aquisição. Já as insulinas lispro e glargina, também fornecidas à Maria Eduarda estão chegando em dia, conforme a própria mãe da criança disse.

O órgão ressalta, ainda, que tais insulinas não fazem parte da lista de medicamentos definida pelo Ministério da Saúde, no Programa Nacional de Diabetes. "Não há nenhuma evidência científica de que as insulinas especiais tragam qualquer tipo de benefício clínico do que as já disponíveis no SUS", complementa.

Segundo a assessoria, a judicialização da saúde é um fenômeno brasileiro, que "distorce o conceito do SUS, uma vez que privilegia o individual em detrimento do coletivo e parte da premissa equivocada de que o poder público deve fornecer 'tudo para todos', o que não acontece em países onde a saúde é universal, como Canadá e Inglaterra", argumenta.

Além disso, a despesa anual da pasta com a judicialização é de R$ 1,2 bilhão. No programa regular de distribuição de remédios de alto custo, a secretaria gasta a metade disso para atender aproximadamente 700 mil pacientes.

Ainda de acordo com a pasta, 25% das condenações são para medicamentos já estão disponíveis no SUS, "fato que demonstra que parte dos magistrados sequer consulta o gestor público para se informar sobre o arsenal terapêutico disponível na rede pública".


A assessoria alega, também, que, dos remédios já previstos na lista do SUS que a Justiça obriga o Estado a fornecer, 14% são referentes à assistência farmacêutica básica e deveriam ser distribuídos pelos serviços da rede municipal de saúde. "O volume de ações judiciais também obriga a Secretaria da Saúde a fornecer um grande número de itens não ligados à terapia medicamentosa de pacientes, determinando o fornecimento de 'excentricidades', que variam desde pilhas alcalinas a álcool gel etílico, passando por achocolatados diet e antissépticos bucais, entre outros", finaliza o órgão.

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domingo, 15 de outubro de 2017

SUS terá medicamento de aplicação mais fácil para crianças com Diabetes

NATÁLIA CANCIAN
DE BRASÍLIA

11/10/2017 13h36


Tatuagens podem acabar com processo diário de picar a ponta dos dedos para monitorar a glicemia
Paciente faz controle da diabetes; SUS terá novo medicamento para crianças a partir do próximo ano
O SUS passará a ofertar, a partir de 2018, um novo medicamento para crianças com diabetes tipo 1 –a insulina análoga.
Ao todo, 100 mil crianças que possuem maior dificuldade de controle da doença devem passar a receber o medicamento. O anúncio foi feito nesta quarta-feira (11) pelo Ministério da Saúde.
Segundo a pasta, o medicamento permite maior controle glicêmico e reduz o risco de complicações pela diabetes, além de ser de mais fácil aplicação por ter a embalagem no formato de caneta.
"Ao invés das seringas, é uma caneta de muito mais fácil aplicação e que permite o reuso", afirma Renato Alves Teixeira, diretor do departamento de assistência farmacêutica.
A resposta desse medicamento também é considerada mais rápida em relação à insulina regular, indicada para ser utilizada cerca de 30 minutos antes das refeições. Já a análoga tem intervalo quase imediato, informa o diretor.
A inclusão do medicamento no SUS atende a demanda antiga de entidades do setor, que já pleiteavam a incorporação desde 2014.
Nos últimos anos, o medicamento também era alvo de demandas judiciais e distribuição irregular, segundo Teixeira. O valor investido para oferta do novo tratamento é de R$ 135 milhões por ano.
Embora as crianças sejam consideradas público prioritário, o produto também poderá ser ofertado para adultos com esse tipo de diabetes, desde que com indicação médica, informa.
CANETAS
Além da inclusão do novo medicamento no SUS, a pasta negocia a oferta de caneta para aplicação da insulina para todas as crianças com diabetes, incluindo aquelas que fazem uso da insulina regular.
A previsão é que, encerrada a compra, a oferta ocorra a partir do segundo trimestre de 2018. Cerca de 1 milhão de crianças têm diagnóstico de diabetes no país.
"Entendemos que a criança ir para escola levando uma seringa para aplicar traz um desconforto. Estamos na fase de registro para oferta de canetas para insulina regular", diz Marco Fireman, secretário de ciência e tecnologia. Em seguida, a pasta deve negociar oferta semelhante para adultos com diabetes.
FARMÁCIA POPULAR
Atualmente, a oferta de insulina é gratuita por meio do programa Farmácia Popular. Mas a continuidade dessa distribuição no programa tem sido alvo de impasse.
Segundo o ministro da Saúde, Ricardo Barros, o governo negocia com a indústria e farmácias a possibilidade de redução dos preços cobrados, tidos como mais altos do que o pago para oferta regular no SUS.
Se isso não ocorrer, a pasta prevê a possibilidade de retirar a oferta do medicamento do Farmácia Popular. Uma medida que tem gerado críticas no setor, que lembra que o programa foi criado para facilitar o acesso aos medicamentos no país.
"O Ministério paga R$ 10 quando faz a compra direta para distribuir na sua rede própria e R$ 27 para a farmácia que entrega o medicamento. Então já chamamos os setores responsáveis e estamos buscando uma solução para aumentar a oferta", diz Barros.
O ministro admite, no entanto, a possibilidade de rever a distribuição por meio do Farmácia Popular. Mas nega uma redução no acesso.
"Se não houver entendimento com as farmácias, ela passará a ser distribuída na rede própria, como outros medicamentos", afirma.
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sexta-feira, 13 de outubro de 2017

Vitamina B12 baixa e Demência

Vitamina B12 baixa e demência


 
Estudos recentes indicam que a deficiência de vitamina B12 aumenta o risco de demência. Será que um tratamento de vitamina B12 pode ajudar?

Artigo de convidado: Demência e micronutrientes

As doenças mentais estão associadas a uma diminuição do nível de micronutrientes no organismo. Em alguns casos, as pessoas de idade avançada não se alimentam de uma forma equilibrada e em outros, a absorção dos nutrientes essenciais dos alimentos não é feita corretamente. Qual é então a relação entre a influência dos micronutrientes no organismo e a demência? Qual é o papel da vitamina B12? E como pode a vitamina B12 ajudar a prevenir e a tratar a demência?
 
Para ajudar a responder a essas questões pedimos á especialista Dra. Birgit Schiel para nos esclarecer sobre o assunto.

A falta de nutrição conduz a desequilíbrios cognitivos

Estudos indicam que um desempenho mental equilibrado é promovido por níveis satisfatórios de micronutrientes no organismo.
 
As pessoas de idade mais avançada têm mais dificuldades em consumir alimentos com micronutrientes como resultado de mudanças de comportamento de consumo alimentar. Além disso, nesses casos, a absorção dos nutrientes nem sempre funciona perfeitamente.
 

O estresse oxidativo como um fator na neurodegeneração

Os micronutrientes protegem as células nervosas da degeneração oxidativa e também de processos de desequilíbrio como as lesões contra-arteriosclerótica. Eles ajudam a melhorar a microcirculação do sangue no cérebro. O metabolismo da homocisteína ajuda ainda a reduzir os processos inflamatórios.
 

Os micronutrientes na prevenção da demência

Os seguintes micronutrientes são de particular importância para a preservação das habilidades mentais:
  • Vitaminas B (por exemplo, o ácido fólico, a vitamina B12) melhoram o metabolismo energético das células e o aumentam o fluxo de sangue para o cérebro.
  • Ácidos gordos ómega-3 (particularmente o ácido docosahexaenóico – DHA) desempenham um papel fundamental na função do sistema nervoso central.
  • Coenzima Q10 protege contra a perda de células cerebrais e contribui para a estabilização das membranas das células.
  • Acetil-L-carnitina promove a libertação de acetilcolina, é neuroprotector e pode melhorar a função cerebral.
  • Zinco é importante a fim de evitar a perda de células do cérebro. Os níveis de zinco em pacientes com demência é muitas vezes reduzida.
  • Ginkgo leva a um melhor fluxo de sangue para o cérebro e para um aumento no desempenho da memória.

Vitamina B12 – deficiência aumenta risco de demência

A deficiência de vitamina B12 pode aumentar o declínio cognitivo em idade avançada. Este fato é comprovado por um estudo publicado na plataforma “Neurology” em 2011. Os resultados sugerem que a falta de vitamina B12, essencial para uma adequada função neuronal, deve ser considerada como um factor de risco potencial para o desenvolvimento de doenças mentais.
* Referências:

Complexo B como um factor no declínio cognitivo

Factores de metilação tais como o ácido fólico, a vitamina B12 e a vitamina B6 podem atrofiar a matéria cinzenta e, assim, contribuir para o declínio cognitivo. Isto foi revelado por um estudo da Universidade de Oxford, em 156 pacientes com déficits cognitivos leves primeira mostrados. Foi suplementado um suplemento B-complexo com 800 mcg de ácido fólico, 20 mg de vitamina B6 e 500 mcg de vitamina B12. Este estudo demonstra a possibilidade de intervenção relativamente simples para reduzir a perda de neurónios específicos no lobo temporal medial.2

Metilcobalamina – vitamina B12 ativa

A metilcobalamina é uma forma de vitamina B12, que no SNC (sistema nervoso central) desempenha um papel essencial no crescimento celular. A cianocobalamina tem de ser metabolizada no fígado, apenas em uma das formas activas (5-desoxiadenosilcobalamina, metilcobalamina), que só é possível, no entanto, a função do fígado está suficientemente garantida. As propriedades neuroprotectoras de metilcobalamina pode ser explicado pelo fato de que a vitamina B12 promovido processos de regeneração neuronal e como ácido fólico ajuda a reduzir os níveis de homocisteína.

A vitamina B12 e demência – conclusões

A vitamina B12 na sua forma ativa (metilcobalamina) representa uma oportunidade interessante para a prevenção, bem como para o tratamento da demência. A monitorização regular dos níveis de vitamina B12 e dos parâmetros associados (por exemplo, os níveis de homocisteína, ácido fólico e vitamina B6) podem ajudar a identificar lacunas no tempo.
Sobre a autora:
Birgit SchielDra. Birgit Schiel
Vida e aconselhamento social (foco no aconselhamento de saúde)
Diplomada em Ciências da Saúde – Especialidade: Farmácia
Doutorada em Ciências Naturais
Trabalho de aconselhamento científico para o projeto Pro Medico
Contato (em alemão ou inglês): beratung@purecaps.at

Referências: 

A vitamina B12 em caso de doença

A vitamina B12 em caso de doençaB12 para a monitorização do tratamento 
 
 
 
A vitamina B12 é utilizada com sucesso no tratamento de muitas doenças, particularmente naquelas onde compostos ativos provaram ser eficazes.

B12 – uma vitamina versátil 

A vitamina B12 está envolvida em processos metabólicos essenciais e, portanto, afeta uma ampla gama de processos relacionadas com a saúde. Estes incluem as funções vitais, tais como a formação de sangue e de ADN, divisão celular, regulação de genes e enzimas, a síntese de neurotransmissores e hormonas e a produção de energia.
Uma pesquisa recente sugere que para além destes efeitos bem conhecidos, existem, possivelmente, formas e funções da vitamina B12, que não estão explorados até hoje. Assim, a vitamina B12 desempenha um papel central em processos inflamatórios, podendo ainda desenvolver muitos outros efeitos que estamos apenas descobrindo. (1)

Interações entre a vitamina B12 e medicamentos

Tão diversos como os seus efeitos são as doenças que afetam a absorção e metabolismo da vitamina B12. Em particular, em  praticamente todas as doenças associadas a irritações e perturbações da mucosa gástrica e intestinal, a ingestão de B12 reduz muito consideravelmente. Assim, muitas doenças podem facilmente criar uma deficiência de B12 funcional, o que leva a que outros sintomas piorem o quadro clínico.
Existem também medicamentos agressivos que irritam o tracto gastrointestinal e, assim, impedem uma absorção ideal de vitamina B12.

A vitamina B12 na monitorização terapêutica

Por estes motivos, a vitamina B12 é usada hoje para acompanhar a terapia de muitas doenças. Em adição a esta compensação das deficiências relacionadas com a doença, a vitamina B12 também mostra um efeito terapêutico em um grande número de doenças. O mecanismo de acção exacto não é sempre completamente compreendido, por isso apenas certas formas naturais e ativas de vitamina B12 resultam um bom efeito.
O uso terapêutico da vitamina no tratamento de deficiência de B12 é também muito recente. Ele faz parte da disciplina de medicina ortomolecular ou micronutriente, que está sendo cada vez mais reconhecida hoje. Assume-se que em quase todas as doenças, a causa física deve ser procurada em distúrbios do metabolismo e equilíbrio de micronutrientes, como vitaminas, minerais e aminoácidos. O corpo é um sistema complexo e afinado de reações e interações bioquímicas, em que até mesmo pequenas perturbações podem levar a reações em cadeia, que então se manifestam como doenças.
Devido ao nível elevado de impurezas tóxicas, em caso dieta de níveis elevados de estresse e numa dieta pobres em nutrientes, as deficiências de nutrientes bastante graves infelizmente não são incomuns. É aqui precisamente que a mucosa gástrica e intestinal é afectada, mas a sua função é saudável para uma entrada tranquila de exigência B12. Além doenças significa principalmente estresse adicional sobre o corpo e psique, o que implica um aumento da necessidade de vitamina B12 é.

Exemplo de deficiência de vitamina B12 

Essa perspectiva abre novas opções terapêuticas, mas também requer terapeutas experientes. Até agora, surpreendentemente, a disciplina da bioquímica teve pouco pouca atenção na medicina e bioquímica médica e por isso mesmo médicos experientes muitas vezes têm pouco conhecimento sobre as correlações bioquímicas precisas.
O sucesso desta abordagem pode ser muito dramático. O médico especialista em micronutrientes Dr. Bodo Kuklinki relata o caso de um paciente que usava drogas psicotrópicas por 20 anos e teve que ser tratados em hospitais psiquiátricos. No entanto verificou-se que o seu problema consistia na deficiência de vitamina B12 – após isso, todos os medicamentos foram interrompidos e os sintomas de demência desapareceram para sempre. (2)
Mesmo em doenças comuns e bem conhecidas a deficiência de vitamina B12, por vezes, não é reconhecida e tratada de forma correta. Por exemplo, o caso do R., de Berlim, de 33 anos, em que a uma dor do nervo o encaminhou para um cirurgião ortopédico. Foi diagnosticada uma hérnia de disco e recomendada uma cirurgia. Numa segunda opinião, após um exame de sangue, foi detectada uma deficiência de B12 forte, devida a uma perturbação do revestimento do estômago. Depois de duas injecções de B12 a dor e os sintomas passaram. O Sr. R. injeta agora a cada duas a quatro semanas um suplemento de B12, ao mesmo tempo que trata os seus problemas estomacais.
Como estudos de caso, existem incontáveis casos que demostram deficiências de vitaminas B12 inadequadamente diagnosticadas.

A vitamina B12 na terapia da doença

Em muitos casos, uma combinação de vários micronutrientes é necessária a fim de tratar uma doença eficazmente. Muitos desequilíbrios também não podem ser determinados com certeza por um simples exame de sangue, por isso é aconselhável contar com um terapeuta qualificado.
Abaixo está uma lista de síntese de doenças em que a vitamina B12 foi utilizada com sucesso. Em terapia, a B12 é, em parte, usada em combinação com outros micronutrientes. Também são demostradas as formas de vitamina B12 específicas utilizadas.
A informação é baseada em literatura e correspondência com naturopatas e médicos e não pretende ser completa ou específica. Faltam, em muitos casos, os ensaios clínicos, de modo que deve ser feito para estudos de casos individuais e experiência prática de terapeutas. A lista se destina a dar uma visão geral das experiências adquiridas até agora, seletivamente. Em qualquer caso, um teste individual de uma possível deficiência de vitamina B12 é aconselhado. A suplementação de vitamina B12 é utilizada para o tratamento e prevenção das doenças listadas abaixo:
AIDS (3-5)xxx
Alzheimer, Demência (6)xxx
Anemiaxxx
Anorexia (7)x x  
Fadiga crónica (8-11)xxx
Doenças intestinaisxxx
Depressão (12-15)xx
Fibromialgia (9,10)xxx
Gastrite e Helicobacter pylori (16,17)xxx
Hashimotoxxx
Pele (Neurodermite, psoríase) (18)x
Hepatite (19)xxxx
Herpes zoster (zona)
Problemas cardiovascularesxxx
Homocisteína elevadaxxx
Cancro (todos os tipos) (20,21)xxx
Esportes competitivosxxxx
Mitocôdrias (problemas)x
Morbus Chronxx
Esclerose múltipla (22)x
Dores nos nervos (nevralgia), doenças dos nervos (neuropatia)
(23-25)
xxx
Estresse nitrosativoxx
Recuperaçãoxxx
Dores de costas (26)xxxx
Desordens do sono (27)x
Stress, forte (físico e emocional)xxx
Neuralgia do trigêmeo (28,29)xx
Frequentemente a vitamina B12 é recolocada sob a forma de injecções. A freqüência da dosagem depende de cada caso individualmente. Na terapia inicial é frequentemente injectada a forma de vitamina B12 correspondente a cerca de 1-3 vezes por semana e 1000-1500 microgramas de vitamina B12. Depois de várias semanas ou após uma melhoria inicial a frequência da dose é então gradualmente reduzida. Finalmente, que pode depois ser seleccionados relativamente a uma ingestão oral adequada de preparações contendo vitamina B12 metilo e convertido hidroxocobalamina. As cápsulas são aqui mais recomendadas porque os comprimidos sempre requerem aditivos que são menos desejáveis.

Vitamina B12: interação medicamentosa

Vários medicamentos interferir com a absorção de vitamina B12. (30) Considerando que são reconhecidas interacções precisas, o nome do medicamento, para além da classe de drogas é especificado, – aqui a interacção entre os produtos podem, evidentemente, variar.
Em todos os casos, recomenda-se uma ingestão adicional de 250-1000 microgramas de vitamina B12.
  • Alcool/drogas
  • Contraceptivos
  • Antibióticos
  • Antiepilépticos
  • Antidepressivos
  • Medicamentos para a pressão arterial
  • Carbamazepina
  • Quimoterapia
  • Cloranfenicol
  • Cimetidina
  • Colchicina
  • Coletipol
  • Colestiramina
  • Clofibrate
  • Fluoxetina
  • H2 (ácido) bloqueadores
  • Gas do riso
  • Lansoprazole
  • Metformin
  • Neomycin
  • Omeprazol
  • Pemetrexed
  • Phenytoin
  • Primidone
  • Inibidores da bomba de protões
  • Psicotrópicos
  • Ranitidina
  • Raios X
  • Estavudina
  • Tetraciclina
  • Zivuduvin

Referências

  1. 1 Carmen Wheatley Cobalamin in inflammation III — glutathionylcobalamin and methylcobalamin/adenosylcobalamin coenzymes: the sword in the stone? How cobalamin may directly regulate the nitric oxide synthases. Journal of Nutritional and Environmental Medicine 2007 16:3-4, 212-226 doi=10.1080%2F13590840701791863
  2. 2 Dr. md. Bodo Kuklinski. Gesünder mit Mikronährstoffen. Aurum. 2010 S. 131
  3. 3 JB Weinberg, DL Sauls, MA Misukonis and DC Shugars Inhibition of productive human immunodeficiency virus-1 infection by cobalamins Blood 1995 86:1281-1287
  4. 4 Dr. Gregg Coodley MD, Donald E. Girard MD Vitamins and minerals in HIV infection. Journal of General Internal Medicine SEP/OCT 1991, Volume 6, Issue 5, pp 472-479
  5. 5 Paltiel, O., Falutz, J., Veilleux, M., Rosenblatt, D. S. and Gordon, K. (1995), Clinical correlates of subnormal vitamin B12 levels in patients infected with the human immunodeficiency virus. Am. J. Hematol., 49: 318–322. doi: 10.1002/ajh.2830490410
  6. 6 Tangney CC, Aggarwal NT, Li H, Wilson RS, Decarli C, Evans DA, Morris MC. Vitamin B12, cognition, and brain MRI measures: a cross-sectional examination. Neurology. 2011 Sep 27;77(13):1276-82. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182315a33. Erratum in: Neurology. 2011 Nov 8;77(19):1773. PubMed PMID: 21947532; PubMed Central PMCID: PMC3179651.
  7. 7 Korkina MB, Korchak GM, Medvedev DI Clinico-experimental substantiation of the use of carnitine and cobalamin in the treatment of anorexia nervosa Zhurnal Nevropatologii i Psikhiatrii Imeni S.S. Korsakova (Moscow, Russia : 1952) [1989, 89(2):82-87] (PMID:2728726)
  8. 8 Martin L. Pall. Cobalamin Used in Chronic Fatigue Syndrome Therapy Is a Nitric Oxide Scavenger. Journal of Chronic Fatigue Syndrome 2000 8:2, 39-44
  9. 9 Regland B, Andersson M, Abrahamsson L, et al. Increased concen- trations of homocysteine in the cerebrospinal fluid in patients with fibromyalgia and chronic fatigue syndrome. Scandinavian J Rheumatol . 1997;26(4):301-307.
  10. 10 Teitelbaum JE, Bird B, Greenfield RM, et al. Effective treatment of CFS and FMS: a randomized, double-blind placebo-controlled study. J Chronic Fatigue Syndrome . 2001;8:3-28
  11. 11 Teitelbaum J, Bird B. Effective treatment of severe chronic fatigue: a report of a series of 64 patients. J Musculoskel Pain . 1995;3(4):91-110.
  12. 12 Alec Coppen and Christina Bolander-Gouaille Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12 J Psychopharmacol January 2005 19: 59-65, doi:10.1177/0269881105048899
  13. 13 Syed EU, Wasay M, Awan S. Vitamin B12 supplementation in treating major depressive disorder: a randomized controlled trial. Open Neurol J. 2013 Nov 15;7:44-8. doi: 10.2174/1874205X01307010044. eCollection 2013. PubMed PMID: 24339839; PubMed Central PMCID: PMC3856388.
  14. 14 J. Dommisse, Subtle vitamin-B12 deficiency and psychiatry: a largely unnoticed but devastating relationship?, Medical Hypotheses, Volume 34, Issue 2, February 1991, Pages 131-140, ISSN 0306-9877, http://dx.doi.org/10.1016/0306-9877(91)90181-W.
  15. 15 John Lindenbaum, M.D., et al. Neuropsychiatric Disorders Caused by Cobalamin Deficiency in the Absence of Anemia or Macrocytosis. N Engl J Med 1988; 318:1720-1728
  16. 16 Krasinski SD, Russell RM, Samloff IM, Jacob RA, Dallal GE, McGandy RB, Hartz SC. Fundic atrophic gastritis in an elderly population. Effect on hemoglobin and several serum nutritional indicators.Journal of the American Geriatrics Society [1986, 34(11):800-806]
  17. 17 Kaptan K, Beyan C, Ural A, et al. Helicobacter pylori—Is It a Novel Causative Agent in Vitamin B12 Deficiency?. Arch Intern Med. 2000;160(9):1349-1353. doi:10.1001/archinte.160.9.1349.
  18. 18 Stücker M et al: Topical vitamin B12 – a new therapeutic approach in atopic dermatitis-evaluation of efficacy and tolerability in a randomized placebo-controlled multicentre clinical trial. Br J Dermatol 2004; 150 977-983
  19. 19 Iwarson S, Lindberg J Coenzyme-B12 therapy in acute viral hepatitis. Scandinavian Journal of Infectious Diseases [1977, 9(2):157-158](PMID:897571)
  20. 20 Shimizu N, Hamazoe R, Kanayama H, Maeta M, Koga S, Experimental Study of Antitumor Effect of Methyl-B12. Oncology 1987;44:169-173
  21. 21 Tsao C, S, Myashita K, Influence of Cobalamin on the Survival of Mice Bearing Ascites Tumor. Pathobiology 1993;61:104-108
  22. 22 Ariel Miller, Maya Korem, Ronit Almog, Yanina Galboiz, Vitamin B12, demyelination, remyelination and repair in multiple sclerosis, Journal of the Neurological Sciences, Volume 233, Issues 1–2, 15 June 2005, Pages 93-97, ISSN 0022-510X, http://dx.doi.org/10.1016/j.jns.2005.03.009.
  23. 23 Sun Y, Lai M S, Lu C J. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic review of clinical controlled trials. Acta Neurologica Taiwanica 2005; 14(2): 48-54.
  24. 24 Kuwabara S, Nakazawa R, Azuma N, Suzuki M, Miyajima K, Fukutake T, Hattori T. Intravenous methylcobalamin treatment for uremic and diabetic neuropathy in chronic hemodialysis patients. Intern Med. 1999 Jun;38(6):472-5.
  25. 25 Afsaneh Talaei Mansour Siavash Hamid Majidi Ali Chehrei. Vitamin B12 may be more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy. International Journal of Food Sciences and Nutrition 2009 60:s5, 71-76
  26. 26 Mauro GL, Martorana U, Cataldo P, Brancato G, Letizia G. Vitamin B12 in low back pain: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2000 May-Jun;4(3):53-8. PubMed PMID: 11558625.
  27. 27 Geert Mayer, Margarete Kroger, Karlheinz Meier-Ewert, Effects of Vitamin B12 on performance and circadian rhythm in normal subjects, Neuropsychopharmacology, Volume 15, Issue 5, November 1996, Pages 456-464, ISSN 0893-133X, http://dx.doi.org/10.1016/S0893-133X(96)00055-3.
  28. 28 Arun Aggarwal1, Irene Wood. Low Vitamin B12 Syndrome in Trigeminal Neuralgia.
  29. 29 Surtees SJ, Hughes RR (1954) Treatment of trigeminal neuralgia with vitamin B12. Lancet 266: 439-441.
  30. 30 Nach: Uwe Gröber: Mikronährstoffe. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft. 2011