Síndrome cardiorrenal tipo 4 (SCR- 4) ou síndrome reno-cardíaca crônica
Caracterizada pelo envolvimento cardiovascular em pacientes com doença renal crônica.
Existe uma relação bem estabelecida entre a doença renal crônica e o risco de doenças cardiovasculares, sendo esta a causa de cerca de metade das mortes de doentes renais crônicos.
Insuficientes renais crônicos possuem maiores taxas de doença coronária, de infarto agudo do miocárdio e de morte súbita. Quanto maior for a perda de função renal, maior é o risco, chegando a ser dez vezes maior nos pacientes com DRC avançada quando comparados aos com doença leve.
O envelhecimento da população, o aumento da incidência de diabetes, de dislipidemia e de hipertensão arterial contribuem para o aumento do risco cardiovascular nessa população.
Síndrome cardiorrenal tipo 5 (SCR-5)
Caracterizada pelo envolvimento simultâneo dos rins e do coração em condições clínicas sistêmicas agudas ou crônicas.
A situação aguda que mais comumente leva a SCR-5 é a infecção generalizada, ou sepse; entretanto uma série de condições clínicas agudas podem provocar SCR-5, tais como intoxicações, uso de determinadas drogas e doenças autoimunes, como lúpus. Doenças crônicas como a cirrose ou diabetes mellitus também podem estar relacionadas a SCR-5.
DIAGNÓSTICO
A disfunção renal é diagnosticada através da obtenção de valores elevados de ureia e creatinina no sangue.
No caso da SCR-1, uma característica presente nas análises de sangue é o aumento significativo da ureia em relação à creatinina, que quando ocorre está relacionada a pior prognóstico em termos de mortalidade.
A ultrassonografia dos rins pode ajudar a definir o grau de cronicidade da doença renal e ajuda a descartar outras causas de doença renal não relacionadas com a SRC.
A presença de proteínas na urina, quando presente, é um marcador de mau prognóstico, contribuindo para o aumento do risco cardiovascular e da progressão da doença renal crônica.
Alterações cardíacas podem ser diagnosticadas através da dosagem das troponinas e BNP ou NT-proBNP no sangue, bem como pela realização de exames complementares como o eletrocardiograma e o ecocardiograma.
O eletrocardiograma ajuda na detecção de arritmias e de isquemia cardíaca, enquanto o ecocardiograma identifica o grau de disfunção cardíaca e a presença de outras alterações nas diversas partes do coração.
MECANISMOS DE LESÃO NAS FORMAS AGUDAS DA SCR
Mecanismo da lesão renal na SCR tipo 1
Não existe uma explicação única para o aumento da creatinina na SCR-1, sendo provavelmente um conjunto de processos distintos que levam ao agravamento da função renal.
Os principais mecanismos que contribuem para a disfunção renal incluem adaptações neuro-humorais, redução da perfusão renal, aumento da pressão venosa renal e disfunção ventricular direita. Vamos explicar cada um deles.
Adaptações neuro-humorais: este termo se relaciona a um mecanismo de compensação que ocorre no nosso organismo em resposta a redução do volume de sangue que é bombeado pelo coração quando existe disfunção cardíaca.
Essa redução do volume bombeado leva a diminuição da irrigação dos tecidos, e a partir daí são ativados o sistema nervoso autônomo (neuro) e a produção de determinados hormônios (humoral) numa tentativa de garantir que o sangue continue a suprir os órgãos mais nobres do corpo, como o cérebro e o coração porém às custas da redução da circulação dos outros órgãos, como os rins e o intestino.
A adaptação neuro-humoral promove também retenção de sal e água, levando a acúmulo de líquido que se manifesta na forma de edemas nos membros inferiores e eventualmente também nos pulmões.
Redução da perfusão renal: a perfusão renal se refere ao volume de sangue que irriga os rins. Como explicado acima, na descompensação cardíaca ocorre redução da perfusão renal através dos mecanismos compensatórios do nosso organismo, com perda da função renal em decorrência disso.
No entanto, o próprio tratamento da insuficiência cardíaca descompensada com uso de diuréticos pode levar a redução da perfusão renal através da eliminação do excesso de líquidos e diminuição do volume sanguíneo corporal total.
Pressão venosa renal aumentada: quando o coração não consegue bombear o sangue adequadamente, as veias que trazem o sangue do corpo ao coração ficam congestionadas.
Pense numa pia entupida. Se a água escoa lentamente devido a algum entupimento e a torneira continua aberta, ela vai começar a se acumular e eventualmente, encher a pia. Da mesma forma, na insuficiência cardíaca as veias vão acumulando o sangue que não consegue ser bombeado e vão se dilatando. Quanto maior a quantidade de sangue, maior será a pressão nas paredes das veias. É o que chamamos de pressão venosa aumentada. As veias que drenam os rins ficam congestionadas e impedem o funcionamento normal do órgão.
Disfunção ventricular direita: como foi explicado acima, a insuficiência cardíaca leva à restrição do sangue que consegue ser bombeado e por conseguinte, ocasiona acúmulo de sangue nas veias que chegam ao coração.
Entretanto, antes de chegar ao ventrículo esquerdo para poder ser bombeado para o resto do corpo, o sangue passa pelo ventrículo direito, de onde segue para os pulmões para ser oxigenado. Portanto, quando há alteração da função ventricular direita, há menos sangue chegando ao ventrículo esquerdo, o que induz ao mecanismo de compensação neuro-humoral e além disso, ainda há o aumento da pressão venosa renal. Ambas levam à insuficiência renal.
REFERÊNCIAS
- Cardiorenal Syndrome: An Overview – Advances in chronic kidney disease.
- Cardiorenal Syndrome Revisited – Circulation.
- Cardiorenal syndrome: Review – Journal of the American College of Cardiology.
- Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology – UpToDate.
- Cardiorenal Syndrome: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment Strategies: A Scientific Statement From the American Heart Association – Circulation.
- ADQI Consensus on AKI Biomarkers and Cardiorenal Syndromes – Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI).
Dra. Renata Campos
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Carla
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