Um novo estudo liderado por pesquisadores do Instituto de Pesquisa Saban do Hospital Infantil de Los Angeles (CHLA) relata que a presença de leptina – um hormônio secretado pelas células de gordura que é fundamental para manter o equilíbrio energético do corpo – inibe o desenvolvimento pré-natal de conexões neuronais entre o cérebro e pâncreas. As descobertas podem ajudar a explicar a origem da diabetes tipo 2, particularmente em crianças de mães obesas.
Este estudo revela um papel regulador imprevisto da leptina sobre o sistema nervoso parassimpático durante o desenvolvimento embrionário, o qual pode ter implicações importantes para a compreensão dos primeiros mecanismos que contribuem para a diabetes. Os resultados serão publicados online pela revista Celular Reports em 24 de Março.
O sistema nervoso autônomo, composto por ramos simpático e parassimpático, é essencial para a regulação dos níveis de glicose no sangue, controlando diretamente a secreção de insulina pelo pâncreas. Níveis de secreção de insulina e glicose no sangue também são regulados por fatores hormonais, incluindo a leptina, e a desregulação da função pancreática e da secreção de insulina é uma característica da diabetes.
“Nós mostramos que a exposição do cérebro de ratos embrionários à leptina durante um período de desenvolvimento chave resultou em alternâncias permanentes no crescimento de neurônios do tronco cerebral ao pâncreas, resultando em distúrbios de longo prazo para o equilíbrio dos níveis de insulina no rato adulto”, disse Sebastien G. Bouret, PhD, pesquisador no programa de Desenvolvimento da Neurociência na CHLA.
Olhando quando a inervação autonômica ocorreu – a criação de ligações diretas entre o cérebro e as células beta pancreáticas – e os fatores que a influenciam durante o desenvolvimento embrionário, os cientistas descobriram que os receptores de leptina são altamente expressos no tronco cerebral. Quando os cientistas injetaram uma única dose de leptina diretamente no cérebro de embriões de ratinhos durante metade da gestação, proporcionou um efeito permanente em reduzir a conectividade entre tronco cerebral e pâncreas.
“Esta falha na comunicação do cérebro com o pâncreas resultou na regulação da glicose prejudicada, ou homeostase, no rato adulto”, disse Bouret, que também é professor associado de pediatria na Escola Keck de Medicina da Universidade do Sul da Califórnia. “Este estudo revela um papel regulador inesperado para o hormônio leptina conhecido por ser produzido por células de gordura. Pelo fato dos bebês de mães obesas terem níveis elevados de leptina, isto poderia colocá-los em maior risco para diabetes tipo 2 e obesidade”.
Fonte:
- Hospital Infantil de Los Angeles
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abs
Carla
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