Será Natal???

Ei, você, aonde vai com tanta pressa?
Eu sei que você tem pouco tempo...
Mas, será que poderia me dar uns minutos da sua
atenção?
Percebo que há muita gente nas ruas, correndo como você. Há uma correria generalizada...
Entendo que você tenha pouco tempo.
Percebo, também, luzes enfeitando vitrines, ruas, casas, árvores...
Mas, confesso que vejo pouco brilho nos olhares...
Poucos sorrisos afáveis, pouca paciência para uma conversa fraternal...
É bonito ver luzes, cores, fartura...
Mas seria tão belo ver sorrisos francos...
Apertos de mãos demorados...
Abraços de ternura...
Mais gratidão...
Mais carinho...
Mais compaixão...
Que familiares e pessoas que  se odeiam, sem a mínima disposição para a reconciliação se reconciliem.
Mas, porque você me emprestou uns minutos do seu precioso tempo, gostaria de lhe perguntar novamente: Para que tanta correria?
Em meio à agitação, sentado no meio-fio, um mendigo, ébrio, grita bem alto: Viva Jesus. Feliz Natal!
E os sóbrios comentam: É louco!
E a cidade se prepara... Será Natal.
Mas, para você que ainda tem tempo de meditar sobre o verdadeiro significado do Natal, ouso dizer:
O Natal não é apenas uma data festiva, é um modo de viver.
O Natal é a expressão da caridade...
Natal é fraternidade...
Mas o Natal também é união...
Que este Natal seja, para você, mais que festas e troca de presentes...
Que possa ser um marco definitivo no seu modo de viver, conforme o modelo trazido pelo notável Mestre, cuja passagem na Terra deu origem ao Natal...
E, finalmente, o Natal é pura expressão de amor...
Gratidão!!!
abs.fraternos
Carla




domingo, 3 de abril de 2016

DESCOBERTAS PODEM AJUDAR A EXPLICAR ORIGEM DA DIABETES TIPO 2 EM FILHOS DE MÃES OBESAS

mae-obesa
Um novo estudo liderado por pesquisadores do Instituto de Pesquisa Saban do Hospital Infantil de Los Angeles (CHLA) relata que a presença de leptina – um hormônio secretado pelas células de gordura que é fundamental para manter o equilíbrio energético do corpo – inibe o desenvolvimento pré-natal de conexões neuronais entre o cérebro e pâncreas. As descobertas podem ajudar a explicar a origem da diabetes tipo 2, particularmente em crianças de mães obesas.
Este estudo revela um papel regulador imprevisto da leptina sobre o sistema nervoso parassimpático durante o desenvolvimento embrionário, o qual pode ter implicações importantes para a compreensão dos primeiros mecanismos que contribuem para a diabetes. Os resultados serão publicados online pela revista Celular Reports em 24 de Março.
O sistema nervoso autônomo, composto por ramos simpático e parassimpático, é essencial para a regulação dos níveis de glicose no sangue, controlando diretamente a secreção de insulina pelo pâncreas. Níveis de secreção de insulina e glicose no sangue também são regulados por fatores hormonais, incluindo a leptina, e a desregulação da função pancreática e da secreção de insulina é uma característica da diabetes.
“Nós mostramos que a exposição do cérebro de ratos embrionários à leptina durante um período de desenvolvimento chave resultou em alternâncias permanentes no crescimento de neurônios do tronco cerebral ao pâncreas, resultando em distúrbios de longo prazo para o equilíbrio dos níveis de insulina no rato adulto”, disse Sebastien G. Bouret, PhD, pesquisador no programa de Desenvolvimento da Neurociência na CHLA.
Olhando quando a inervação autonômica ocorreu – a criação de ligações diretas entre o cérebro e as células beta pancreáticas – e os fatores que a influenciam durante o desenvolvimento embrionário, os cientistas descobriram que os receptores de leptina são altamente expressos no tronco cerebral. Quando os cientistas injetaram uma única dose de leptina diretamente no cérebro de embriões de ratinhos durante metade da gestação, proporcionou um efeito permanente em reduzir a conectividade entre tronco cerebral e pâncreas.
“Esta falha na comunicação do cérebro com o pâncreas resultou na regulação da glicose prejudicada, ou homeostase, no rato adulto”, disse Bouret, que também é professor associado de pediatria na Escola Keck de Medicina da Universidade do Sul da Califórnia. “Este estudo revela um papel regulador inesperado para o hormônio leptina conhecido por ser produzido por células de gordura. Pelo fato dos bebês de mães obesas terem níveis elevados de leptina, isto poderia colocá-los em maior risco para diabetes tipo 2 e obesidade”.
Fonte:
  • Hospital Infantil de Los Angeles
 obs. conteúdo meramente informativo procure seu médico
abs
Carla

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